Para Aprender - Archivo de Conocimientos

En Bolboreta Forest *ES nos tomamos la cría de una forma muy seria y responsable. Para eso, consideramos que hay un cuerpo teórico que aprender y en el que basarnos, de esta manera la puesta en práctica sea la mejor posible.

 

Desde el momento que decididimos dedicarnos a criar el Bosque de Noruega asumimos que debíamos estudiar. Después nos dimos cuenta que todo lo que estábamos aprendiendo era gracias a la amabilidad de otros: amigos con sus consejos, veterinarios con sus artículos científicos y todos aquellos que han dejado tanta información disponible. Así que decidimos que nuestra labor no sólo se quedaba en aprender mucho para poner en práctica, si no en compartir lo que íbámos aprendiendo, y aquí está.

 

Nuestro "Archivo de Conocimientos" se compone de varias secciones, las cuales son:

 

  • Cuidados.- En la que podremso encontrar todos aquellos consejos para que nuestro gato esté bien cuidado.
  • Estándar.- Aquí podemos aprender todo aquello que física y estéticamente convierte al Bosque de Noruega en lo que es, su aspecto.
  • Enfermedades.- Una pequeña guía con artículos sobre las enfermedades felinas que desgraciadamente pueden afectar a nuestro gato.
  • Genética.- esta sección es quizá la más compleja, pero para criadores como nosotros, posiblemente una de las más necesarias, ya que necesitamos conocerla para poder realizar un buen programa de cria. Podemos encontrar aspectos sobre la genética felina.

 

 

Dilución. Colores diluidos

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Definición

La dilución es cuando los colores del gato (negro o rojo) se presentan diluidos, es decir, se ven más claros. En caso del negro se convierte en azul (o comúnmente gris) y el rojo se convierte en crema. Se trata de un gen recesivo, lo que quiere decir que debe tener dos copias del alelo y ser homocigoto para que el manto del gato se vea diluido. La representación de la dilución es d, siendo D para gatos de color no diluido o "denso".

Este fenómeno se produce por que las partículas de color se juntan formando agregados, apareciendo zonas sin color, lo que a la vista aclara el color final.

 Diluido negro  Diluido rojo
Cómo se ve el color "denso" a la izquierda y como se ve el color "diluido" en la derecha visto en microscopio.
anidiluido beyoncediluido
 Indrani Bosques del Zar *ES, tortuga negra con blanco. NFO f 09  Vestvegr *ES Beyonce Knowles. Tortuga azul tabby blotched con blanco. NFO g 09 22.

Podemos observar en dos gatas tortuga, que tienen tanto el negro como el rojo en su manto, de que manera afecta el gen de la dilución. La gata de la izquierda es negra y roja con blanco y la de la derecha es azul y crema tabby con blanco.

Para el Bosque de Noruega no encontramos otros colores, como el chocolate o el canela, pero estos también tienen sus colores diluidos. Para el chocolate es el lila y para el canela es el cervato.

Otros ejemplos:

fiesta vintage solea
 Fiesta Vintage de Las Meigas *ES. Tortuga negra. NFO f  Soleá de las Meigas *ES. Tortuga azul. NFO g
picara mindy
Pícara Laguna Loire *ES. Tortuga negra con blanco. NFO f 09 S* Redtails' Mindy. Tortuga azul con blanco. NFO g 09
ogui Shango
Eurídice de La Cachouteba *FR. Negra tabby mackerel. NFO n 23 Shango De Las Meigas *ES. Azul tabby bloched. NFO a 22
Ucanca ruyman
Ucanca De Las Miegas *ES. Rojo tabby mackerel. NFO d 23

Ruyman De Las Meigas *ES. Vrema tabby mackerel. NFO e 23.

En el Bosque de Noruega tenemos un color que es exclusivo de la raza, el color Ámbar (genotipo ee). Apareció de forma espontánea como una mutación que interfiere en la melocortina de la coloración negra del pelo, haciendo que el pelo pierda su tono negro para convertirse paulatinamente en roja o amelocotanada para siempre, aunque conservan la punta del pelo de su color original. Este color sólo afecta a los gatos de color negro y su dilución el azul, no a los gatos rojos o crema.

NFOnt22 NFOattabby 
Herby von den Weidenäckern (Cooper) Ambar blotched tabby. NFO nt 09 22 Gr. Eur. Ch. Fritz the Cat pa ElgsporetGr. Ambar claro tabby mackerel. NFO at 23
Flying Snow Jonah fynn02 
Flying Snow Jonah (Cosmo). Ambar spotted tabby. NFO nt 24 Fynn von den Haintrollen. Ambar claro blotched tabby con blanco. NFO at 09 22 
Forestangels Imana  fynn03
Forestangel's Imana. Ambar con blanco. NFO nt 09. Fynn von den Haintrollen. Ambar claro blotched tabby con blanco. NFO at 09 22 
Carlson vom Norwegerwald  fynn04
Carlson vom Norwegerwald. Amber Classic tabby + White nt 09 22 Fynn von den Haintrollen. Ambar claro blotched tabby con blanco. NFO at 09 22
beauty nt 22 09  fynn01

Harvard von den Beisinger Waldtrollen (Peanut). Ambar blotched tabby con blanco. NFO nt 09 22

Fynn von den Haintrollen. Ambar claro blotched tabby con blanco. NFO at 09 22 

 

 

Genética

Este gen está en el locus D. El alelo dominante es el D, y este no presenta dilución de color se ve el color completo o denso, mientras que el alelo recesivo d es el que diluye el color y se ve como aclarado.

El Bosque de Noruega puede presentar dilución en todos los colores que tiene permitido en el manto, del negro presenta el azul y del rojo el crema.

Las posibles combinaciones alélicas y sus representaciones fenotípicas son:

  • Genotipo DD = fenotipo no diluido o "denso". Toda su descendencia es no diluida o "densa". Toda su descendencia va a tener el alelo no diluido o "denso".
  • Genotipo Dd = fenotipo no diluido o "denso", portador de diluido. La mitad de su descendencia va a tener el alelo no diluido o "denso", y la otra mitad va a tener el alelo diluido.
  • Genotipo dd = fenotipo diluido. Toda su descendencia va a tener el alelo diluido.

La dilución de cada color es:

negro flecha azul
Negro (DD, Dd)   Azul (dd)
chocolate flecha lila
Chocolate (DD, Dd)   Lila (dd)
canela flecha cervato
Canela (DD, Dd)   Cervato/Arena (dd)
rojotabby flecha crematabby
Rojo (DD, Dd)   Crema (dd)
ambartabby flecha ambarclarotabby

 

Referencias.

  • Los dibujos de silueta son propiedad de Sarah Hartwell obtenidos en su web: http://messybeast.com/colour-charts.htmUnited Kingdom-32. Han sido recortados y limpiados para eliminar el fondo por Bea Alonso.
  • Los dibujos de la dilución de los colores al microscopio del pelo son propiedad de Bea Alonso. Pueden utilizarse siempre y cuándo se haga referencia a esta página y a su autor.
  • La imagen de Vestvegr *ES Beyoncé Knowles es propiedad de Miguel Andújar, criador en Vestvegr *ES (todos los derechos reservados). Gracias por prestarnos a esta belleza.
  • Las imágenes de Fiesta Vintage De Las Meigas *ES, Soleá De Las Meigas *ES, Pícara Laguna Loire *ES, Mindy Redtail's *SE, Shango De Las Meigas *ES, y Ucanca De Las Meigas *ES son propiedad de Luis Miguel y Nuria del criadero Las Meigas *ES (todos los derechos reservados). Gracias por prestarnos todas estas fotos y a todas estas bellezas para ilustrar mejor.
  • Las imágenes de Fynn von den Haintrollen, pertenece a Tanja Bergauer (todos los derechos reservados). Proviene del criadero Von den Haintrollen *DE. Puedes seguir sus aventuras (y las de sus amigos) en el perfil de Twitter: @Cat6Six. Gracias Tanja por prestarnos esta belleza.
  • La imagen de Herby von den Weidenäckern (Cooper), pertenece a Irena Weißhuhn (todos los derechos reservados). Proviene del criadero Von den Weidenäckern *DE. Gracias Irena por prestarnos esta belleza
  • La imagen de Flying Snow Jonah (Cosmo), pertenece a Irena Weißhuhn (todos los derechos reservados). Proviene del criadero Flying Snow Jonah *DE. Gracias Irena por prestarnos esta belleza.
  • La imagen de Forestangel's Imana, pertenece a Irena Weißhuhn (todos los derechos reservados). Proviene del criadero Forestangel's *DE. Gracias Irena por prestarnos esta belleza.
  • La imagen de Carlson vom Norwegerwald, pertenece a Isabella Schubert(todos los derechos reservados). Proviene el criadero Vom Norwegerwald *DE. Gracias Isabella por prestarnos esta belleza.
  • La imagen de Gr. Eur. Ch. Fritz the Cat pa ElgsporetGr, pertenece a Yolande Matthijsse (todos los derechos reservados). Vive en el criadero Av Ljossalfheim *DE. Gracias Yolande por prestarnos esta belleza.
  • La imagen de Harvard von den Beisinger Waldtrollen (Peanut), pertenece a Steffi Stachowiak (todos los derechos reservados). Proviene el criadero Von den Beisinger WaldtrollenGracias Steffi por prestarnos esta belleza
  • Ruiman De Las Meigas *ES es propiedad de Aurora Durán (todos los derechos reservados), del criadero Dublán *ES.

Bibliografía y Enlaces

 

Sordera en gatos blancos

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Publicado: 29/09/2015 Corregido: 30/09/2015

Sabemos que los gatos que son totalmente blancos tienden a ser sordos. Esto se debe al gen que produce el color blanco en su manto, el gen W, dominante y epistásico (llamado KIT en la secuenciación del genoma). Se llama sordera congénita y se adquiere por la condición genética de ser blanco al tener el gen W, aunque no todos los gatos que son blancos son sordos. Un estudio de 1997 demostró que el 72% de los gatos blancos son totalmente sordos. Sabemos que la sordera puede ser unilateral (de ambos oídos), o bilateral, (de un oído solo), también puede ser total, o parcial con diferentes gradaciones de sordera. El gen W afecta al órgano de Corti del oído, es la espiral que aparece en la cóclea, aparece subdesarrollado o en ocasiones es inexistente.

oido gato
Figura 1.- Anatommía del oido del gato

Actualmente se sabe que este tipo de sordera de relaciona con este gen en el gato, aunque no sólo en el gato, también en cerdos, caballos, humanos, ratones, y no parece tener relación en el perro (en Dálmatas se ha demostrado que no se relaciona, pero sin embargo sí que existe un alto grado de perros Bóxer blancos sordos).

Sabemos que en la pigmentación (es decir en la colación del manto) hay implicados unos 125 genes, ya sea de manera directa o indirecta. Durante la etapa fetal (embarazo) los melanoblastos emigran desde la cresta neural (lo que luego será la médula espinal  o interior de la columna vertebral y el cerebro) a los diferentes lugares del cuerpo dónde formarán los diferentes órganos y partes. El KIT, presente en los mamíferos, es el gen que regula los receptores de tirosina quinasa. Además de ser el gen que produce el blanco dominante en gatos (W), parece estar relacionado con el desarrollo de los pelillos (cilios) que hay en el interior del Órgano de Corti (gracias a los cuales se produce la audición) ya que el KIT parece afectar a la función del gen MITF, y este es el responsable de la supervivencia de las células que forman estos pelillos.

 

organo de corti    cilios corti
Figuras 2 y 3.- Órgano de Corti y Cilios en el interior del órgano de corti.

¿Cómo se produce la audición?

Para entender cómo se produce la audición:

<

Sordera en gatos blancos y con manchas blancas

Si en el gato se presenta el gen W, éste puede provocar sordera, aunque se sabe que no ocurre en todos los casos. Se sabe que este gen también puede afectar a la producción de melanocitos en el iris de los ojos (siendo estos de color azul) y a la formación del tapetum lucidum en la retina. (ver Ojos Dispares).

Dado que el gen afecta tanto a los melanocitos en el ojo y a la supervivencia de los cilios que producen la audición en el órgano de Corti, se ha relacionado una mayor incidencia de sordera en gatos con ojos azules y ojos dispares con azul. Estos son los porcentajes que se han establecido:

  • 5% de los gatos en general son blancos (gen W).
  • El 15-40% de los gatos blancos tienen uno o dos ojos azules.
    • De los gatos blancos con uno o dos ojos azules, el 60-80% son sordos. o 20-40% tiene audición normal.
    • 30-40% tenía un ojo azul y eran sordos.
    • 60-70% tenía un ojo azul y una audición normal
  • Del 5% de los gatos blancos en la población general:
    • 60 a 80% tenía ojos de otros colores (por ejemplo, naranja, verde).
    • De los 10- 20% eran sordos
    • 80-90% tienen una audición normal.

Estudios recientes sobre el gen W han descubierto la relación entre el gen Blanco (W) y el gen de la Mancha Blanca (antiguamente S, y ahora ws). Se trata de un caso de multiplicidad de genes sobre un mismo locus. Los alelos que existen para el locus W son tres; el W, que produce el blanco epistásico y gatos de color blanco completo, el ws que produce manchas blancas (no se sabe qué produce la cantidad de blanco) y el w, que es la ausencia de color blanco en el gato.

¿Podemos pensar que los gatos con el alelo ws pueden ser sordos?

No, porque se ha demostrado que la sordera congénita y el ojo azul sin tapetum lucidum muestran una penetrancia incompleta (esto quiere decir que no afecta a todos los casos) para el W, el ojo azul sin tapetum lucidum muestra penetrancia tambien para el alelo ws, pero sim embargo la sordera no afecta los alelos ws y w, es decir, en estos dos alelos no tiene penetrancia ninguna. No se ha demostrado que exista otro gen que afecte al gen W y produzca sordera hasta la fecha.

La penetrancia genética es la proporción de individuos que expresan el fenotipo patológico (en este caso sordera), entre todos los que presentan un genotipo (en este caso color blanco epistásico) portador de un alelo mutado. Es decir, en este caso, aunque el alelo W puede producir sordera y ojos azules sin tapetum lucidum, sólo algunos van a tener esas condiciones, y también quiere decir que no todos los gatos que tienen ojos azules (ya sean ambos o uno) van a ser sordos, y no todos los sordos tendrán ojos azules. Cuando esta proporción es inferior al 100%, se considera que el genotipo patológico tiene una penetrancia reducida o incompleta, como ocurre en este caso.

Sordera en tantos por ciento (%)

Se ha demostrado que hay entre un 85% o 65% son sordos en gatos con dos ojos azules, el 40% en gatos con un ojo azul y el 22% o 17% en los gatos que no tienen ojos azules. Los tantos por ciento según algunas razas; 18% en los gatos blancos Bosque de Noruega son sordos, el 17% en gatos Maine coon, y el 11% en Van Turcos. Otro estudio sobre la prevalencia de sordera en 84 gatos blancos de 10 razas puras, encontraron tasas de prevalencia similares del 9,5% de sordera unilateral (ambos oídos) y 10,7% de sordera bilateral (un oído), y 20,2% de afectados por algúna gradación de sordera o disminución de la audicón en algún grado basándose en pruebas BAER. Se observaron gatos sordos en 6 de las 10 razas: Angora Turco, Británico de pelo corto, Maine coon, Bosque de Noruega, Persa, Y Exótico.

Se ha podido demostrar como en los gatos cuyo genotipo es WW (homocigoto) el número de gatos sordos aumenta hasta el 96%, pero esta cambinación alélica no es mortal.

¿Cómo afecta esta información a la cría de gatos blancos?

Con respecto a la sordera y su relación con el gen W, al ser de penetrancia incompleta, no existe relación real con la "heredabilidad" de la sordera. Es decir, un gato blanco sordo puede producir hijos no sordos con el mismo porcentaje que un gato blanco no sordo, ya que no se ve afectado por el factor "ya es sordo", sino que se trata de un fenómeno de penetrancia genética. Al ser incompleta, quiere decir que no todos los individuos van a verse afectados, y no depende de si un progenitor lo esté o no para que este se produzca en su descendencia. Aprovecho para señalar que los estudios sobre los que se basa esto se han publicado en 2014 y el mismo 08 de septiembre de 2015, por lo que se mantiene la obligación en algunos clubes el criar con gatos libres de sordera, ya sea con un certificado veterinario o un test de BAER.

 

Referencias

Introducción a la Genética y Leyes de Mendel.

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© Beatriz Alonso. La información aquí contenida y/o los dibujos realizados, pueden ser utilizados para fines no comerciales, sólo es necesario citar la fuente con enlace a esta página.

Publicado: 18/06/2015 Actualizado: 25/05/2016

¿Qué es la Genética?

Es la ciencia que estudia las características que se trasmiten biológicamente de generación en generación, es decir, de padres a hijos. No tiene nada que ver con las conductas aprendidas o las costumbres sociales, pero sí se ve influenciada por el ambiente en el que se vive. El entorno puede cambiar el código genético, por ejemplo, cuando un ser vivo se expone a radiación (Chernóbil), o hasta si está sometido a mucho estrés, su código puede mutar y llegar a producir cáncer.

Elementos Básicos de la Genética.

Te recomiendo que tengas abierto el Glosario de Términos de Genética a la vez para consultar el vocabulario y sus definiciones.

La únidad básica de herencia es un gen, (para leer su descripción pincha en el enlace). En los mamíferos cada gen está formado de dos partes, y cada parte la recibe de cada uno de sus progenitores, esto de llama alelo. Los genes se encuentran situados en el ADN, que es un ácido nucleico que contiene toda la información para todas y cada una de las proteínas que tu cuerpo produce, digamos que tiene las instrucciones para producir todos los tipos de proteínas, como si fuera una lista de recetas en las que aparecen los aminoácidos que debe formar a cada una, el órden y la manera de combinarlos. El ADN se encuentra dentro de los cromosomas, y estos a su vez están dentro del núcleo de las células, más bien en las células eucariotas, o lo que es lo mismo, células con un núcleo definido y separado del resto de las estructuras de la misma.

Chromosome-es   DNA orbit animated
Figura 1: Situación del ADN.    Figura 2: Representación de la estructura del ADN en 3 dimensiones.

Tiene forma de doble hélice o hebra. La secuencia completa del ADN se llama Genoma. Los gatos y los humanos son animales con células eucariotas, y además, son diploides. Esto quiere decir que tienen los cromosomas agrupados en pares, y cada uno viene de cada progenitor. Los gatos tienen 38 cromosomas agrupados en 19 pares. Anteriormente dijimos que cada gen tenía dos alelos, pues cada alelo está situado un cromosoma de cada par, en el mismo lugar siempre, y esto se llama locus, el sitio que ocupa cada gen. En la figura 3 puedes verlo gráficamente:

cromosas alelos locus web doble   cromosomas de un gato
Figura 3: situación de los alelos en la pareja de cromosomas, el locus.   Figura 4: los 38 cromosomas del gato separados en pares. El último es el par de cromosomas sexuales (X e Y). (Origen de la imagen)

Estos son los elementos básicos que debes conocer para hacerte una idea de cómo se produce la herencia biológica.

cromosomas
Figura 5: vista de cromosomas reales a microscopio. (Origen de la imagen)

Herencia Mendeliana.

Gregor Mendel

Gregor MendelFigura 6: Gregor Mendel hacia 1862

Fue quién definió las tres leyes básicas de la heréncia genética, base de la Genética actual. Llamadas "Las tres Leyes del Mendel". nació en Heinzendorf, Austria (después Imperio Astro-Húngaro) en 1822 y fue un monje agustino y católico. Utilizó para sus experimentos la planta del guisante (Pisum sativum), usó materiales bien caracterizados, repitió sus experimentos muchas veces, y registró cuidadosamente sus observaciones. Tipificó la apariencia externa (el fenotipo), llamándolos "caracteres", y a las unidades hereditarias separadas los llamó "elementos", pudiendo corresponder al genotipo. Hoy los "caracteres" y los "elementos" reciben el nombre de genes, nombre acuñado por el biólogo danés Wilhem Ludwig Johannsen en 1909. Podemos ver un video que lo explica perfectamente:

Mendel se dio cuenta de que había diferentes versiones de los genes, por ejemplo, para los guisantes había color verde o amarillo, y para las flores había blanco o morado, y estas diferentes versiones de cada gen son diferentes alelos. Descubrió que cada individuo recibe un alelo de cada progenitor.

Mendel seven characters es
Figura 7: las siete características que estudió G. Mendel en la planta del guisante.

Las Leyes de Mendel son capaces de explicar y predecir cómo va a ser la apariencia externa o fenotipo de un individuo. Y son:

Primera Ley de Mendel: Ley de la Uniformidad en la primera generación.

G. Mendel polinizó una planta de flores violeta, (cuyos alelos son BB) con una planta de flores blancas (cuyos alelos son bb) en ambos casos son homocigóticas, el resultado fue que todas las plantas hijas eran violetas. Dedujo entonces que el alelo de color violeta era más fuerte que el alelo del color blanco. Postuló entonces que aquellos alelos que aparecían en el fenotipo aunque se mezclasen con otros, eran dominantes, y los otros eran más débiles o recesivos, y no se mostrarán en fenotipo cuando en el genotipo hubiera un alelo dominante. Toda la descendencia es uniforme, y heterocigótica.

Cuadro de Punnett para este cruce:

(BB) x (bb)
 X  b
b
 B 
Bb Bb
 B 
 Bb  Bb

Tienes un video explicativo sobre la Ley de la Uniformidad, bastante bien explicado y sencillo de seguir:

 

Segunda Ley de Mendel: Ley de la Segregación en la segunda generación.

Mendel decidió juntar las plantas hijas que había obtenido, es decir, junto las flores violetas con alelos heterocigóticos (Bb) entre ellas, y este fue el resultado que obtuvo: el 75% eran de color violeta y un 25% eran de color blanco, observando como en este caso los colores se había segregado y el blanco recesivo reaparecía.

Utilizando un Cuadro de Punnett, observamos cómo no todas las flores violetas en fenotipo tienen un mismo genotipo. Vemos que un 25% son homocigóticas en los alelos BB (llamadas "razas puras" en ocasiones), un 50% son heterocigóticas y tienen los alelos Bb (llamadas "híbridos" en ocasiones). Las flores blancas resultantes, son homocigóticas para el alelo recesivo, bb, y también corresponden a un 25% de la descendencia:

2ª Generac.
(Bb) x (Bb)
 X  B
b
 B 
BB Bb
 b 
 Bb  bb

Pudo enunciar la ley que dice que los alelos se separan de manera unitaria e independiente en los gametos para que la siguiente generación tenga la misma probablididad de heredar ambos alelos, es decir hay 50% de probablidades de recibir el alelo dominante, y la misma de recibir el alelo recesivo.

1ª Generac.
(BB) x (bb)
 X  b
b
 B 
Bb Bb
 B 
 Bb  Bb
 flores mendel web
2ª Generac.
(Bb) x (Bb)
 X  B
b
 B 
BB Bb
 b 
 Bb  bb
Figura 8: Cuadros de Punnett y dibujos de los cruces realizados por G. Mendel que permitieron enunciar las dos primeras leyes.

Tienes un video explicativo sobre la Ley de la Segregación, bastante bien explicado y sencillo de seguir:

Tercera Ley de Mendel: Ley de la Independencia de caracteres no antagónicos ni ligados.

G. Mendel decidió complicar sus experimentos, y empezó a tener en cuenta dos caracteres (fenotipos) al hacer sus cruces. Para esto usó las semillas de los guisantes. Tomó semillas amarillas (AA) y de superficie lisa (RR), homocigóticas dominantes, con semillas verdes (aa) y de superficie rugosa (rr), homocigóticas recesivas.

Mendel 3 webFigura 9: Dibujo que representa los segundos experimentos de G. Mendel. Mezclando dos carcaterísticas.

Vemos en la figura 9 que en la primera generación se cumple la Primera Ley de la Uniformidad, todos los descendientes son iguales y uniformes tantos en fenotipo (son amarillos de piel lisa) y en genotipo (AaRr). Utilizando dos individuos de la primera generación entre ellos, y teniendo en cuenta ahora dos caracteres el Cuadro de Punnett se complica llegando a tener 16 posibles resultados. En la segunda generación se dio cuenta de que los caracteres no se mezclaban entre sí, que eran independientes, el color funcionaba por un lado y la rugosidad por el otro. Por ejemplo, en cuánto al color de los 16 resultados, vemos que 12 son amarillos y 4 verdes, es decir, un 75% son amarillos y el 25% verdes (como pasaba con las flores, demostrando que se cumple la Segunda Ley de la Segregación). Comprobamos además que de los amarillos, 4 tienen el genotipo homocigótico dominante (AA), y esto prepresenta el 25%, 8 son amarillos pero heterocigóticos (Aa), lo que representa el 50% del total, y 4 son verdes homocigóticos recesivos (aa), representando el otro 25% restante, dándose la misma situación que con las flores. En cuánto a la rugosidad, ocurre los mismo, tenemos de 16 posibles resultados, 12 son lisas, representando el 75% del total y sólo 4 rugosas, siendo el 25% del total. Dentro de las semillas lisas, 4 tienen el genotipo homocigótico dominante (RR), 8 tienen el genotipo heterocigótico (Rr) y 4 tienen el genotipo homocigótico recesivo (rr), viendo los mismo porcentajes. Además, si tenemos en cuenta a ambos caracteres juntos observamos que la proporción es de 9/16 amarillas de piel lisa, 3/16 son amarillas con la piel rugosa, 3/16 son verdes de piel lisa y 1/16 son verdes de piel rugosa. Esto demuestra que los caracteres son independientes entre sí y cumplen las leyes anteriores por sí mismos sin que interfieran unos caracteres con otros.

Tienes un video explicativo sobre la Ley de la Independencia, bastante bien explicado y sencillo de seguir:

Herencia No Mendeliana

Por desgracia, la heréncia genética no siempre es tan sencilla como estudió G. Mendel con sus plantas de guisantes.  G. Mendel estudió genes que eran independientes unos de otros, y además tenían alelos dominantes y recesivos. En la actualidad sabemos que la heréncia genética es algo más complicada, ya que existen otros tipos de alelos, cromosomas y tipos de herencia.

Codominancia

Una característica está definida por un gen, pero sin embargo los dos posibles alelos no son ni dominantes ni recesivos, por lo que se expresan a la vez, pero no se mezclan, aparecen ambos en el fenotipo. Por ejemplo, una flor en la que tanto la variedad roja como la blanca es codominante, es decir, tanto alelo inventado F (rojo) como el alelo inventado f (blanco) se expresan con la misma fuerza, darían flores hijas de ambos colores. (Más sobre Codominancia)

codominancia
Figura 10: Ejemplo de Codominancia.

Un video explicativo sobre qué es la Codominancia:

Dominancia Incompleta (Herencia Intermedia)

Este tipo de herencia ocurre cuando el alelo dominante no lo es del todo y se ve influenciado por el alelo recesivo. Usando las flores del ejemplo anterior, la flor roja (FF) mezclada con la flor blanca (ff) en caso de tener dominancia incompleta, daría flores de color rosa, que es la mezcla del color rojo con el blanco. (Ver más sobre Dominancia Incompleta)

dominancia incompleta
Figura 11: Ejemplo de Dominancia Incompleta

Un video muy bien explicado y sencillo de seguir:

Multiplicidad de Alelos para un Gen

También puede ocurrir que existan más de dos tipos diferentes de alelos para el mismo gen. En este caso unos dominan sobre otros hasta el que menos domina que es el recesivo, como en una gradación de mayor a menor dominancia. El caso más conocido es el del gen que determina el tipo de sangre en los seres humanos. Para el gen "Tipo de sangre" existen tres tipos de alelos A, B y O. Los alelos A y B son codominantes entre sí, pero son dominantes sobre el O, que es recesivo. Por eso puede haber personas con tipo de sangre A (AA ó Ao), personas de tipo B (BB ó Bo), peronas con el tipo de sangre AB (AB) y personas con el tipo de sangre O (oo).

En los gatos sucede por ejemplo con el gen del albinismo, llamada "serie alélica del albinismo". El color del gato se controla en el locus C, el gato tiene color completamente en todo el cuerpo con el alelo C, que es super dominante sobre todos los demás, luego tiene los alelos cs y cb que dan dos tonos de coloración point (siamés o burmés respectivamente) por ser termosensibles y además, tienen dominancia incompleta entre los ellos (el genotipo heterocigótico cscb produce un fenotipo diferente, la mezcla del siamés y del burmés llamado tonkinés), y siendo más dominantes sobre el tercer alelo, el ca, produce que el gato tenga el color de las piel y mucosas rosas, el del pelo blanco pero los ojos azules, por último está el alelo c, que es recesivo absoluto y produce piel y mucosas rosa pálido, pelo blanco y ojos rosas, siendo el albinismo total. En total hay 5 alelos diferentes para un sólo gen.

albino series messy beast
Figura 12: Dibujo del caso de Multiplicidad de Alelos en el locus C en el gato, "la Serie Alélica del Albinismo". (Basado en el original de Sarah Hartwell)

Se ha demostrado recientemente que el color blanco (tanto Blanco Dominante como Macha Blanca) responden a este mismo fenómeno. En el locus W (color blanco autosómico dominante y epistático) que produce el color blanco total en el gato (además de la posibilidad de ojos dispares o azules o azules y sordera) encontramos 3 tipos de alelos diferentes, el ya mencionado W color blanco dominante, el ws, que es el que hace aparecer la mancha blanca en el gato, y por último el w+ o el w, que no producen ningún tipo de blanco en el gato, siendo gato de color completo.

Características Poligenéticas

Las caracterísiticas poligenéticas están controladas por más de un gen, y estos genes pueden tener dos o más alelos. Los genes pueden estar situados en el mismo cromosoma, o incluso, en cromosomas diferentes:

  • Si los genes están colocados cerca en el mismo cromosoma, muy probablemente se hereden a la vez, (o al menos en la mayor parte de los casos así sea). Puede ocurrir mediante el proceso de meiosis que no se hereden juntos.
  • Si los genes no están en cromosomas homólogos, estos pueden recombinarse de múltiples maneras.

Por este motivo, la herencia poligenética es muy complicada, ya que podría tener muchos posibles fenotipos, por ejemplo, el color de la piel y la altura en los humanos son carcaterísticas poligenéticas. Por eso este video explica los qué es la teoría cromosómica de la herencia con recombinación genética:

Genes Ligados

Los genes ligados son aquellos que dependen de otros para expresarse. Por ejemplo, en el gato, tenemos el gen Agutí A (que produce el rayado en su pelaje), este tiene ligado el gen "tipo de tabby" (rayado) cuyo alelo es Mc. Cuando un gato tiene en el gen Agutí el recesivo no agutí (aa), aunque en el locus del tipo de tabby Mc tenga los alelos McMc (tabby mackerel) 1 , este no va a expresarse en el fenotipo y se va a ver el pelaje del gato de color sólido o uniforme, es decir, sin rayas. Pero a su descendencia sí que les dará los alelos del locus Mc.

Epistasis

El fenómeno de la epistasis se produce cuándo un gen enmascara la expresión en el fenotipo de otros, digamos que se pone por encima de ellos y los tapa.

Epistasis recesiva

Esta sucede cuando el gen epistático lo es al combinarse dos alelos recesivos. Un ejemplo es el los perros Golden Retriver, el color amarillo sucede cuando se combinan los dos alelos recesivos del color amarillo del pelaje.

Epistasis dominante

En este caso el gen epistásico tiene un carácter dominante y sólo es necesario la presencia de un alelo. El mejor ejemplo lo tenemos en los gatos que son blancos gracias al gen W "blanco dominante", con la presencia de un alelo W el gato ya se muestra blanco, es decir, con el genotipo Ww ya sería blanco total 2 .

Herencia Ligada al Sexo

En los mamíferos, (y en otros animales, como por ejemplo la mosca Drosophila) en los machos se da la circunstancia de que los cromosomas sexuales (la pareja de homólogos) no son iguales. Uno es una X (por la forma que tiene) y otro es una Y (exactamente por lo mismo). Esto se debe a que parte de la información que existe dentro del cromosoma X, falta en el cromosoma Y. Las hembras tienen dos cromosomas X (XX) y los machos tienen uno X y otro Y (XY).

xy
Figura 13: Vista real de los cromosomas sexuales en mamíferos y otros seres vivos (origen de la imagen)

No cumple la Primera Ley de Mendel, y además como ya hemos dicho, los cromosomas no tienen los mismos loci, ya que algunos no están presentes en el cromosoma Y, por este motivo hay genes que están ligados al cromosoma X, lo que quiere decir que es un tipo de herencia ligada la sexo. En el cromosoma Y sólo hay genes ligados al sexo masculino, esos que en caso de estar presentes, el embrión que se desarrolle será macho.

La Ley de la Uniformidad no se cumple por que no todos los hijos resultantes para los cromosomas sexuales de una pareja será uniformes a nivel genético. No pueden ser de "sexo mixto", digamos, o son hembras (XX), o son machos (XY):

(XX) x (XY)
   X X
 X  XX XX
 Y  XY XY

Utilizando un Cuadro de Punnett, comprobamos que todos los invididuos que pertenecen a la primera generación no son uniformes, ya que unos son hembras (XX) y otros machos (XY).

Para conocer un ejemplo de Herencia Ligada al Sexo, te recomiendo leer el artículo "Herencia Ligada al Sexo. La Pigmentación en los Gatos".

Notas al Pie

1. Se pone como ejemplo el genotipo McMc, que es en fenotipo tabby Mackerel (EMS 23), siendo homocigótico dominante. Pero cabe la posibilidad de que existan otras combinaciones en este locus, el Mcmc, que es el patrón tabby Mackerel pero heterocigótico, y el mcmc que es el homocigótico recesivo, patrón Blotched (EMC 22).

2.No confundir con el color blanco de la serie alélica del albinismo que hemos explicado en el punto "Multiplicidad de Alelos para un gen". El "Blanco Epistático" en genotipo puede ser Wws, Ww ó WW, este produce gatos de color blanco completamente, de piel y mucosas rosas, en algunos casos produce ojos dispares, (siempre con azul), ojos azules y tiene asociado la posibilidad de producir sordera congénica bilateral o total. El color blanco producido por los alelos ca y c son diferentes, ya se ha explicado lo qué producen en cuánto a color de piel, mucosas, pelo y ojos, además no tienen asociados la sordera congénita.

Referencias:

Libros descargables:

  • Brainard, J. (2014): CK-12 Biology. CK-12 Foundation, www.ck12.org. (Descarga) United Kingdom 32
  • Douglas Wilkin, D. y Brainard, J. (2015): CK-12 Biology. CK-12 Foundation, www.ck12.org. (Descarga) United Kingdom 32
  • Deyholos, Michael K. (2012): Open Genetics - Winter 2012. Biblioteca de la Universidad de Alberta. Alberta. EE.UU. (Descarga) United Kingdom 32
  • Fowler, S; Roush, R y Wise, J. (2013): Biology. OpenStax College. Rice University, Houston, Texas. EE.UU. (Descarga). United Kingdom 32
  • Fowler, S; Roush, R y Wise, J. (2013): Concepts of Biology. OpenStax College. Rice University, Houston, Texas. EE.UU. (Descarga) United Kingdom 32

Si consideras que hay algún dato desactualizado en el artículo o en la información, por favor, ayúdanos a mejorar. Queremos que nuestra base de datos y de conocimientos sirva para ayudar a todos aquellos que lo necesiten. POR FAVOR, SI TIENES SUGERENCIAS QUE HACER, INFORMACIÓN QUE APORTAR, O INCLUSO ALGO CREES QUE DEBA SER RECTIFICADO, PONTE EN CONTACTO. Muchas gracias de antemano.

Machos Tortuga en NFO. Estudio de pedigrees

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Publicado: 18/02/2015.

 

© Beatriz Alonso. Para reproducir parte o toda la información y/o imágenes contenidas aquí, se ruega mencionar al autor y el link de procedencia.

 

 

Hemos creído conveniente realizar un estudio más detallado de los machos tortuga existente en las líneas de Bosques de Noruega actualmente. Nos basamos en los conocimentos de Sarah Hartwell sobre genética felina, además de los que hemos ido adquiriendo con el tiempo, ya sea de biología y genética humana que empezó en la Educación Secundaria hasta cursos específicos de genética, o de genética felina gracias a los cursos que hemos realizado: (Genética Útil, parte 1, y Genética Útil, parte 2 de la Universidad de la Columbia Británica, a cargo de la Doctora Romero Redfield y metodología de e-lerning, y G1 y G2 de Paw Peds).

 

En el artículo Machos Tortuga se han añadido una serie de casos de machos tortuga que aparecen en las líneas de Bosque de Noruega. Se llega a la conlcusión de que la gata novicia o fundación que llevaba en sus genes el que aparezcan macho tortuga en las camadas era Maxie, y muchos de ellos son fértiles, pero no se ha realizado una explicación pormenorizada de las conclusiones a las que hemos llegado. 

 

Comenzamos fijándonos en varios casos, primero en Arin Bosques del Zar *ES 1

ya que su actual dueña necesitaba información sobre machos tortuga y por empezamos nuestra investigación. En las páginas de Sarah Hartwell encontramos varios casos, como son los del Patchouli y Neroli D'Abelia *FR 2 , luego buscando por internet, encontramos a S* Tigressan's Ulton 3 , continuamos con Trippel gracias al artículo 4 de Sarah Hawrtell, y así pudimos comprobar que existía una línea de machos tortuga que venían es éste ejemplar. Gracias a nuestros amigos Luismi y Nuria de Las Meigas *ES, supimos de la existencia de Torvmyra's Super Spot Blue, ya que ellos tienen en su criadero a Jaima de las Meigas *ES, que en 5ª generación tenía a este macho tortuga como ancestro. Por útlimo, Ana y Emilio del criadero Rivendell's Land *PT  nos dijeron que recientemente había nacido en su criadero un macho tortuga; Lugdush de Rivendell's Land *PT.

 

Con estos puntos de partida, la única forma de saber qué tenían en común estos machos tortuga era remontándonos en sus pedigrees hacia atrás. Tripell era el macho tortuga más mayor, nacido en 1983, luego los demás: Torvmyra's Super Spot Blue había nacido en 1990, S* Tigressan's Ulton nacido en 1999 y a Patchouli y Neroli d'Abelia *FR nacidos en 2001. Después teníamos un salto cronológico muy grande hasta 2014, tanto Arin como Lugdush habían nacido en 2014. Conocemos las líneas Tigressan's bastante bien, ya que nuestra Orbea Artemisa *DE que proviene de Tigressan´s entre otras, y comprobando los pedigrees, pudimos ver como Ulton y Arin había coincidencias. Arin proviene de Artemisa *DE (Su padre es hijo de dos Artemisa *DE), y por lo tanto también de las líneas Tigressan´s. Así que empezamos mirando las coincidencias entre Ulton y Arin, y esto fue lo que encontramos:

 

ulton pedigree
Pedigree de Ulton (Pincha en la imagen para ver más grande).

arin pedigree
Pedigree de Arin. Pincha en la imagen para verlo más grande.

Se puede comprobar cómo ambos tienen en común a Gomorran`s King Kreolé *SE. Ya que ambos son machos tortuga, debemos pensar que el punto de unión entre ambos es este ejemplar. Ana y Emilio nos avisaron de que Lugdush también tenía a King Kreolé en su pedigree. Además, decidimos comprobar si otros tortugos que conociéramos tenían a este macho en sus líneas. Pues Patchouli y Neroli D'Abelia *Fr lo tenían también, en tercera generación además. Ya eran varios tortugos que tenían a King Kreolé en sus líneas, cuatro para ser exactos, ya eran muchas coincidencias para no pensar que este macho pudiera portar algún factor que produzca machos tortuga.

 

Con esto, decidimos mirar si Trippel, Super Spot Blue y King Kreolé tenían algo en común, ya que eran los más mayores. Iniciamos el ánalisis de los pedigrees: 

 

trippell pedigree
Pedigree de Trippel (Pincha en la imagen para verla más grande).

king kreole pedigree
Pedrigree de King Kreole (Pincha en la Imagen para verla más grande).

 

super spot blue pedigree
Pedigree de Super Spot Blue. (Pincha en la imagen para hacerla más grande).

Comprobamos que en los tres hay una coincidencia, los tres descienden de los dos gatos que tuvo la gata novicia/fundación Maxie; Løvetangens Moshe y Løvetangens Monty. Con esto podemos concluir que Maxie es la gata fundación, ella o su pareja, ya que no sabemos con quién se cruzó, pero de esa camada vienen todos estos machos tortuga que hemos analizado. 

 

Una vez teníamos los pedigrees de los gatos identificados, realizamos una búsqueda de descendencia inversa "Reverse" de cada uno de ellos. Encontrando esto:

 

Maxie:

  • En 2ª generación: Trippel, NFO f 09 23, de su hijo Løvetangens Moeshe.
  • En 4ª generación: Holgersson's Orpheo, NFO f 23, de su hijo Løvetangens Monty
  • En 5ª generación: Norsechat Golden Prince, M, NFO fs 09 21, de su hijo Løvetangens Monty.

 

Trippel: 

 

Super Spot Blue:

 

King Kreole:

 

Con este estudio no queremos decir que estos son los únicos machos tortuga que existen en las líneas de NFO, por ejemplo, existe Zimexis Caleb Marie Mandrake NFO g 09 2, que es un macho tortuga azul que viene de la hermana de King Kreole; `*S Gomorrans Karanda. El saber de la existencia de este macho (gracias a Ana Morais, criadora junto a Luís Mateus en Shadow Eyes *PT, que también nos mostraron a D* Solaris De-La-Platiada) hizo que nos diéramos cuenta de que King Kreolé tenía una hermana al mirar el pedigree de este macho tortuga azul, y ella podría tener otros descendientes macho tortuga ¿por qué no?, así que empezamos a buscar en su descendencia, y esto fue lo que encontramos:

Karanda:

 

Hemos podido comprobar como algunos de los machos tortuga que se han incluído no aparecían mirando en la descendencia inversa, por lo que somos conscientes de que estos no son todos los gatos tortuga que existen en las líneas NFO, sólo son aquellos que hemos podido rastrear y aquellos de los que de una manera o de otra hemos tenido conocimiento. Todos los gatos que han criado y son descendencia de Maxie podrían en teoría, producir estos machos tortuga. No hemos hecho un estudio pormenorizado de todos ellos. 

También ocurre que varios de los machos que aquí aparecen, eran y son fértiles, han tenido descendencia y entre esta podría haber otro machos tortuga. Por ejemplo: Powerful's Anakin Skywalker, NFO fs 09 23, tiene una descendiente en 6ª generación que es macho tortuga: Silver Smoke's Filip, NFO fs 03, nacido en 2012. Queda mucho trabajo por hacer, habría que comprobar todos y cada uno de los machos tortuga que aparecen aquí y han tenido descendencia para comprobar si han tenido otros machos tortuga por debajo en su descedencia registrada.

 

 

Es probable que haya otros gatos fundación/novicios que hayan dado éste tipo de descendendencia, pero nosotros, lo desconocemos. 

 

Si alguien tiene conocimiento de algún caso de NFO macho tortuga que no hemos recogido aquí, ruego se pongan en contacto conmigo. 

 

 

© Beatriz Alonso

 

 


1. Arin Bosques del Zar *ES.- Arin es un macho tortuga negra con blanco, (f 09), nacido en España en 2014. El veterinario ha confirmado que tiene genitales normales de macho, pero sin embargo, tiene dos colores y el blanco del gen S. Actualmente tiene 8 meses y se desarrolla con normalidad, no ha dado muestras de enfermedad ni problemas mentales. Pedigree en Paw Peds.

2. Patchouli y Neroli d'Abelia *FR.- En 2001 en el criadero francés d'Abelia nació una camada de una madre tortuga silver con blanco (NFO fs 09) y un macho azul tabby mackerel con blanco, en ella nacieron dos machos tortuga; Patchouli era tortuga negra bicolor (NFO f 03) y Neroli un tortuga azul con blanco (NFO g 09), ambos fértiles y con descendencia sana.. Pedigree de Patchouli y Neroli en Paw Peds.

3. S* Tigressan's Ulton.- Ulton nació en 1999, en el criadero S* Tigressan`s. Era de color crema silver (es 09 22) al nacer, pero en su pata delantera izquierda tenía mancha de color azul, las cuales aumentaron al crecer, y terminó teniendo el pie azul y otras manchas azules Tuvo problemas para ser inscrito como gato de color tortuga azul (gs). Se le realizaron pruebas genéticas en Uppsala (Suecia). Pedigree en Paw Peds.

4. http://messybeast.com/mosaicism5.htm.

 

Machos Tortuga

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Publicado: 13/02/2015.

 

Cromosomas X e Y y herencia del color en gatos

Los gatos tienen una pareja de cromosomas, como todos los mamíferos, X e Y. Los cromosomas son unas estructuras que contienen la información genética que define a cada individuo, y que además, heredarán sus hijos. Las hembras tienen dos cromosomas X (XX), y los machos tienen un X y un Y (XY).

Dentro de cada cromosoma están los genes, que son las unidades de cada carácter hereditario. Estos ocupan siempre el mismo lugar, ya sea en el cromosoma X o el Y, y este lugar propio es llamado locus. Y cada gen tiene dos alelos, uno situado en cada cromosoma, en el mismo locus conteniendo información referente al mismo carácter.

 El cromosoma Y cuando aparece determina que el gato es de sexo masculino(XY), sin embargo, los gatos que tienen ambos cromosomas como X son hembras (XX). En el cromosoma Y parece faltar una de las aspas de la X, por lo que carece de algunos genes que sí tiene el cromosoma X, por este motivo, existen genes que su herencia está ligada al sexo, por que dependiendo de si se es hembra (XX) o macho (XY) se dispondrá de dos genes para ese carácter, o sólo uno.

El color es un carácter hereditario ligado al sexo, lo que quiere decir que sólo aparece en el cromosoma X. (Para mayor información con dibujos y todas las posibles combinaciones: Herencia Ligada al Sexo. La Pigmentación en los Gatos.)

Los gatos sólo pueden ser de dos colores o pigmentos, negro (eumelanina) o rojo (phaeomelanina). El alelo para el gen negro es “o” y el alelo para el gen rojo es “O”. Como dijimos antes, el color está situado sólo en el cromosoma X, por lo que puede ocurrir que las hembras tengan en un cromosoma, el alelo negro, y en el otro el alelo rojo (Oo), teniendo en su manto ambos colores, mientras que los machos, sólo pueden contener un color, según el alelo que esté en su cromosoma X, rojo, o negro. Dependiendo de la nomenclatura utilizada, el color negro también se puede nombrar como "B". En este caso, el b minúscula se usa para el alelo recesivo color Chocolate, que aplana las células del color negro del pelo del gato, y al reflejar la luz, se ve de un tono marrón chocolate. Por ese motivo, hemos decidido usar la nomenclatura del rojo "O" y "o" para el negro, así no entramos en posibles equívocos.

 

Inactivación del cromosoma X en la hembras (todos los mamíferos)

Las hembras, como ya hemos dicho, tienen dos cromosomas X. Cuando en cada cromosoma X hay un gen de color diferente, la gata se ve de dos colores (a veces 3 cuando además la gata tiene el gen ws, que es el responsable de la Mancha Blanca, pero esto no tiene nada que ver con los cromosomas sexuales), y esto se produce por lo que es conocido como "inactivación del cromosoma X", Casi todas las hembras de los mamíferos son mosaicos es decir, tienen una mezcla de dos tipos diferentes de células genéticas, aunque esto puede no sea visible a simple vista. Esto sugiere que el tener dos cromosomas X podría existir algún algún tipo de anomalía genética (demasiados genes para un solo carácter), pero las hembras superan ese problema mediante la inactivación de uno de los cromosomas X. En el desarrollo temprano de embriones femeninos, cada célula inactiva uno de sus cromosomas X al azar. Cada una de estas células con el tiempo da lugar a un parche de células en la hembra adulta que tiene el mismo cromosoma X inactivado. 

La inactivación aleatoria significa que un mamífero hembra es una mezcla de dos tipos de células diferentes. Algunas regiones de su cuerpo usan la X que heredó de su madre, el resto utiliza el X heredó de su padre. Ella es un mosaico de dos poblaciones de células diferentes. En los gatos es visible como las hembras tortuga; algunos cromosomas X dan lugar pelaje de color rojo, mientras que otros dan lugar pelaje negro. Esto se conoce como mosaicismo genético.

 

Gatos macho tricolores (machos tortuga)

Por todo esto, podemos pensar que sólo las hembras tienen los dos colores (tres en caso de tener el gen ws). Esto no es así, dado que se conocen casos de gatos macho tricolores o "tortugos". Es mucha la controversia generada por este tipo de gatos macho, se ha escrito mucho sobre ellos, y se han llegado a tratar de milagros, de gatos con un alto valor, de aberraciones genéticas, se han escondido y hecho "desaparecer" y hasta se han llegado a sugerir que era mejor ponerles la inyección letal antes de que salieran a la luz (ver aquí)... y lo cierto es que es necesario definir mejor y explicar a qué se debe este fenómeno en los gatos macho, para evitar en el futuro confusiones y actitudes cerradas o hasta persecutorias con estos machos. En ocasiones se ha llegado a querer imponer la castración sistemática de estos individuos bajo la suposición de que se trata de aberraciones genéticas que deben ser eliminidas de los programas de cría, sin más.

Originalmente, se creía que todos los gatos machos tortuga eran individuos cuyos cromosomas eran XXY (Síndrome de Klinefelter), lo que quería decir que eran infértiles.

Gracias a las nuevas, y menos costosas, pruebas genéticas que tenemos a nuestra disposición, podemos conocer mucho mejor éste fenómeno, pudiendo reconocer mejor a estos machos y qué produce en cada uno de ellos que su manto se vea como las hembras tortugas. Por ejemplo, Sarah Hartwell explica un caso; un criador estaba investigando su macho tortuga con blanco fértil. Este gato tortuga sólo transmitía el gen rojo y nunca el color negro a su descendencia. Las muestras de tejido que se le tomaron demostraron que su este gato semental era un gato genéticamente rojo y blanco, y sus cromosomas eran normales XY; en su cromosoma X tenía el alelo O, para el color rojo. Las zonas negras del manto se debían a mutaciones locales de las células de la piel - como lunares o marcas de nacimiento - y él era genéticamente un bicolor rojo y blanco. Desde entonces se han realizado más estudios sobre machos tortuga, muchos de ellos eran fértiles. Esto ha ayudado a desechar la idea de que la mayor parte de los machos tortuga son producto de anomalías cromosómicas e infértiles. De hecho, existen genealogías con dos o tres generaciones de machos tortuga fértiles.

Estos no son los únicos casos en los que puede presentarse un macho tortuga. Los casos son varios, vamos a pasar a definirlos uno por uno.

  • Anomalía genética.- Un espermatozoide normal lleva un cromosoma, ya sea la X o la Y. Un óvulo normal sólo tiene un cromosoma, el X. Estos se unen en la fecundación para formar ya sea un individuo femenino, con los cromosomas XX o un individuo masculino con los cromosomas XY. A veces óvulo es anormal y contiene más cromosomas de los que le correspondería XX, e incluso la falta de cromosomas 0 (Síndrome de Turner). Cuando un óvulo así es fertilizado por un espermatozoide normal, se convierte en XXY (Síndrome de Klinefelter), XXX o XO (Síndrome de Turner) (YO no se desarrollará porque morirá en etapa fetal). También podría ser fertilizado por un espermatozoide anormal. Un espermatozoide anormal sería ser XX, XY, o 0Y, o 0 (0 significa que no hay X o Y). Si uno de estos espermatozoides fecunda un óvulo normal y puede producir XXY (Síndrome de Klinefelter), XYY, XXX o XO (Síndrome de Turner). Si se fertiliza un óvulo anormal que producirá XXXX, XXXY, etc. En los seres humanos el retraso mental aparece a menudo cuando hay 4, 5 o 6 cromosomas X presentes. No se sabe con que frecuencia se pueden dar estas anormalidades en gatos, ya que estas se han estudiado en otros mamíferos. Este tipo de anomalía, o aberración genética, produce animales infértiles. No es necesario que sean castrados ya que no van a poder reproducirse, pero normalmente, tienen comportamientos sexuales, en caso de machos, marcaje, agresividad, peleas, escapadas, y en hembras celo y es recomendable su castración por estos motivos, por lo demás, a no ser que muestren retraso mental, o la presencia de genes con enfermedades en los cromosomas repetidos, no suelen tener más problemas.
  • Mutación somática en la piel.- Un macho cromosómicamente normal, es decir XY, y con el gen rojo O en el cromosoma X, tiene una mutación somática en algunas de las células de la piel - como si fueran lunares o marcas de nacimiento - que cambian el color de la piel y le dan la tonalidad negra (o azul en caso de gatos diluidos, o cualquiera de las tonalidades que se ven afectados por el gen b o bl). Como se explica en mutación somática, esta característica no es heredable, quiere decir los gatitos no van a heredar los dos colores, solamente el rojo que tiene en el cromosomaX. Estos gatos pueden ser sementales de manera normal, aunque hay estudios que relacionan las mutacines somáticas con la posibilidad de sufrir enfermedades, como cáncer. No nos olvidemos que los seres humanos tenemos este tipo de mutaciones, como son los lunares, y nos todos desarrollamos melanoma, tampoco nos recomiendan los médicos que dejemos de reproducirnos por esto.
  • Quimeras.- una quimera es un individuo que tiene en si mismo células de dos individuos (o más) diferentes. Esto sucede en el útero, cuando dos o más cigotos se funden en uno tras la fecundación antes de 3 semanas. Eso hace que las diferentes partes del cuerpo del mismo animal corresponda a individuos diferentes, teniendo diferente adn en sus células. Es decir, hay dos o más individuos en uno. Si los embriones que se fusionan son de diferente color, uno negro (y sus variones) y otro rojo (y sus variaciones), tenedremos un individuo de dos colores diferentes, y si da la casualidad que ambos individuos eran macho, tenemos un macho, que tiene células de dos machos diferentes, y tiene partes rojas y partes negras. Estos machos son fértiles y no tienen problemas por el hecho de ser quimeras, pueden ser sementales con total normalidad. El color que le van a dar su descendencia depende de cuál de los dos individuos haya formado los testículos (que es dónde se desarrollan los espermatozoides), o incluso los dos, si hay una testículo pertenciente a cada individuo, y cada uno de diferente color. Sobra decir que en este caso no es necesario castrar en absoluto, ya que no va producir ningún problema en su descendencia. Los hijos no van a adquirir genéticamente la condición de quimerismo, recibirán los genes del individuo, o individuos, que produzcan los espermatozoides, pueden ser hijos completamente sanos.
  • Hembras masculinizadas.- este caso se debe a un problema congénito, es decir, algo que sucede en el embarazo y está presente en el nacimiento. Cuando una gata es genéticamente una hembra (cromosomas XX) y durante su desarrollo fetal se sucede una descompensación hormonal en la que aumentan los niveles de hormonas masculinas, se desarrolla la apariencia de genitales masculinos, pero en su interior están las gónadas (ovarios) femeninos, y puedes hasta desarrollar pene. Si la hembra es tortuga, parecerá un macho tortuga, pero en realidad se trata de una hembra masculinizada. tendrá comportamiento de hembra, y no se podrá reproducir, por lo que en este caso si se recomienda la castración. En ocasiones en los sacos escrotales no están los ovarios, sino en ellos hay sacos de grasa.
  • Hermafroditas.- los individuos hermafoditas son los organismos que poseen a la vez órganos reproductivos usualmente asociados a los dos sexos: macho y hembra. Es decir, a aquellos seres vivos que tienen un aparato mixto capaz de producir gametos masculinos y femeninos, aunque hay varios estados de hermofoditismo (ver aquí United Kingdom-32) o ser pseudo-hermafoditas. Puede suceder que sea un gato tortuga con ambos órganos sexuales, tanto de hembra como de macho, o sólo de macho e internamente tenga los femeninos. Pueden ser fértiles o no serlo. Estos casos deben ser consultados con veterinarios.

 

Despues de analizados todos los posibles casos de machos tortuga, creémos que no deben ser estigmatizados como aberraciones genéticas sin más o a priori por el hecho de ser machos tortuga. Es cierto que algunos de ellos son aberraciones genéticas (XXY (Síndrome de Klinefelter), XXXY, XOY (Síndrome de Turner) ...) y pueden presentar problemas, pero otros, y especialmente los fértiles y sanos, son aptos para la cría dado que unos sólo tendrán lunares y otros son quimeras. Aquellos que sean estériles, ya lo son y no suponen ninguna amenaza para la continuidad de la raza, o de los gatos en sí mismos, pero sí puede ser recomendable su castración, ya sea por tener conductas sexuales incómodas (marcaje, celos, agresividad), tanto para ellos como para los humanos con los que conviven, o tener otro tipo de problemas que deban ser tratados por los especialistas.

 

Casos de NFO

Tripple

Es un macho Bosque de Noruega descendiente muy cercano de Pan's Trulls, nacido en 1983, y de color tortuga negra mackerel tabby (NFO f 23)., ver pedigree en Paw Peds. Podría parecer un gato genéticamente rojo con una mutación somática, ya que era tabby rojo con una mancha negra en un castado, pero se ha estudiado su línea. Con una hembra negra ha dado hembras negras y hembras tortuga, lo que indica que él trasmitía ambos colores a su descendencia. Se sabe que la línea de Trippel produce machos tortuga fértiles cada tercera generación siempre, y en ocasiones cada segunda generación. Los estudios previos realizados sobre esta línea de machos tortuga, observando el fenotipo, parace indicar que no hay restos de Síndrome de Klinefelter, dado que los machos tortuga siempre son fértiles. Esto indica que hay más machos tortuga fértiles de los que se creía en las líneas de NFO, y no se trata de aberraciones genéticas insanas que deban ser eliminadas de la cría.

SÈ* Ulton Tigressan`s

Ulton nació en 1999, en el criadero S* Tigressan`s. Era de color crema silver (es 09 22) al nacer, pero en su pata delantera izquierda tenía mancha de color azul, las cuales aumentaron al crecer, y terminó teniendo el pie azul y otras manchas azules Tuvo problemas para ser inscrito como gato de color tortuga azul (gs), pero finalmente lo consiguió (ver pedigree on line). Se le realizaron pruebas genéticas en Uppsala (Suecia). Él tenía 38 cromosomas (que son los normales que tiene el gato), y además, el profesor que le realizó el test conocía un caso de otro macho tortuga con 38 cromosomas en esa misma línea. En opinión de dicho profesor, Ulton era una quimera. La única descendencia que se le conoce ha sido toda de color roja. Fue cruzado con una hembra de color rojo silver, y todos fueron rojos silver. No se sabe muchos más de su descendencia, ni los resultados de pruebas que se le hayan realizado a posteriori. Carina Olofsson nos ha comunicado personalmente que dos de las hijas de Ulton han vivido sin problemas de salud y felices hasta llegar a viejas, ya que se quedaron cerca de su entorno y ha podido seguirlas. ¡Gracias Carina por tu amabilidad! :D.

Patchouli y Neroli d'Abelia *FR

En 2001 en el criadero francés d'Abelia nació una camada de una madre tortuga silver con blanco (NFO fs 09) y un macho azul tabby mackerel con blanco. Dos de las hembras eran tortugas, Patchouli era tortuga negra bicolor (NFO f 03) y Neroli una tortuga azul con blanco (NFO g 09), pero al poco tiempo se pudo ver como ambas eran machos en realidad. Neroli a los 11 meses se convirtió en padre de 3 bebés, 1 niña azul y 2 niños azules, por lo que él solo le daba el color negro (con diluido) a su descendencia. Patchouli fue a un criadero Alemán, y allí tuvo camadas con una hembra azul tabby mackerel con blanco, sus hijos fueron 4 bebes, dos machos y dos hembras. Las hembras fueron dos tortugas, una azul y una negra, por lo que le color que el le daba a sus hijos era el rojo, pero existe una hija suya, Smilo Don Fatima, que es negra con blanco (NFO n 09) que cruzó con una hembra negra tabby mackerel (NFO n 23), por lo que él podría dar ambos colores a su descendencia. Ambos casos son quimeras, han dado descendencia sana, de hecho, hoy en día, en 2014, ha nacido una hembra descendiente de Patchouli (Quintessa Troll of Frozen Forest). Ambos eran quimeras, y Patchouli producía espermatozoides de los dos individuos que se fusionarion en el útero de su madre.

Lugdush de Rivendell's Land *PT

Lugdush ha nacido en el criadero de Rivendell's Land, en Portugal en 2014. Inicialmente nació de color azul, pero con el paso del tiempo se dieron cuenta que tenía manchas de color crema. Finalmente en una exposición FIfe fue aceptado como macho NFO g 22, un macho tortuga azul blotched tabby. En breve va a ser castrado. Gracias a Ana y Emilio, criadores en Rivendell's Land, podemos reproducir unas fotos de esta belleza. Podéis ver su pedigree aquí: Paw Peds. ¡Gracias Ana y Emilio por vuestra amabilidad y por prestarnos estas fotos tan chulas de Lugdush! ;).

LugdushdeRivendell

LugdushdeRivendell2

 

Cabe destacar que tanto Patchouli, Neroli d'Abelia, Ulton Tigressan's y Lugdush Rivendell's Land *PT provienen de Gomorran`s King Kreolé, y de ellos, tres eran machos fértiles que sepamos. El profesor que investigó a Ulton conocia una caso de otro macho fértil de la misma línea, pero no lo tenemos documentado y no sabemos quién es. Lugdush va a ser castrado ya que es un feliz gato de compañía, pero podría ser fértil perfectamente. 

Pedigree de Ulton.

Pedigree de Patchouli y Neroli.

Arin Bosques del Zar *ES

Arin es un macho tortuga negra con blanco, (f 09), nacido en España en 2014. El veterinario ha confirmado que tiene genitales normales de macho, pero sin embargo, tiene dos colores y el blanco del gen S. Actualmente tiene 8 meses y se desarrolla con normalidad, no ha dado muestras de enfermedad ni problemas mentales. No sabemos si va a ser fértil o no, el tiempo dirá. Su dueña ha decidido por el momento mantenerlo como está, ya que no hay evidencias científicas que indiquen que es peligroso para su salud o para la cría el que siga entero. Sabemos además, que no ha mostrado signos de retraso mental, y en caso de tratarse una anomalía genética (XXY, Síndrome de Klinefelter), no será fértil y no supone una amenaza para la raza. En opinión de Sarah Hartwell, el patrón de color de Arin podría indicar que de ser fértil, se trata de una quimera, ya que tiene zonas completas de color rojo, y otras de color negro muy grandes. En caso de no ser fértil, las posibilidades son mayores, como que se trate de una anomalía genética, un caso de hemafroditismo con gónadas femeninas internas, una hembra masculinizada... pero no se sabe todavía. ¡Gracias Elvira Marín por cedernos estas preciosas imágenes de Arin y tú amabilidad! :).

© 2014 Elvira Marin
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© 2014 Elvira Marin
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© 2015 Elvira Marin
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Para ver aún más fotos: Galería de Arin.

Como curiosidad, o coincidencia, Arin es hijo de Lòkai Eilodon *ES, que es descendiente de Gomorran`s King Kreole. Podéis ver el pedigree de Arin: Paw Peds.

Nick on Fire Bjøernpote. *De

Un último caso, nacido el 27 de febrero de 2015, Nick on Fire Bjøernpote *De, un macho tortuga negro tabby blotched (NFO f 22) nacido en Alemania en el criadero Bjørnpote *De, cuya criadora es Birgit Lintl. También tiene en sus líneas a Gomorran`s King Kreole y a su hermana Gomorran`s Kiaranda, que son dos de los Bosques de Noruega de los que descienden muchos de los machos tortuga NFO, ver el pedigree de Nick on Fire Bjøernpote *De . Gracias Birgit por tu amabilidad al dejarnos presentar a Nick on Fire :D.

nick on fire 001

 

nick on fire 002

 

Son varias coincidencias en las que hay varios machos tortugas fértiles en la misma línea que provienen del mismo macho. Si encima nace en 2014 y 2015 dos nuevos machos tortuga igual que Patchouli, provenientes de su misma línea... ¿Merece la pena castrarlos o esperar para ver si son fértiles?. Sería interesante comprobar lo son, y si Arin y Nick on Fire son quimeras o no. Quizá con ellos se pueda estudiar si el quimerismo es algo que está afectado genéticamente y es heredable ¿no les parece?.

 

Otros Machos Tortuga

Recomendamos leer el artículo Machos Tortuga en NFO. Estudio de pedigrees, en él se pueden encontrar más casos y la explicación de esta línea de machos tortuga.

 

Algunos casos:

Lilienvald's Lurifax NFO f 22. Fértil, con descendencia. Línea de Trippel.

Torvmyra's Super Spot Blue NFO gs 09 23. Fértil, con descendencia.

Drakborgens Pehr Crääm von Frääz NFO fs 09 24, Sin descendencia.

E T Gyldenløve NFO f 09 23. Sin descendencia.

Zimexis Caleb Marie Mandrake NFO g 09 22. Sin descendencia. Viene de la misma línea de Gomorran's King Kreolé, justamente de su hermana de padre y madre Gomorran's Karandra.D* Solaris De-La-Platiada, NFO fs. Viene de la línea de Gomorrán's King Kreolé, y se queda en su criadero como macho de cría. Nació en 2013. (Pedigree de su hermana de camada)

 

Maxie

Nos hemos dado cuenta de que Tripple, que es macho tortuga que ha producido una línea de machos tortuga estudiada, Torvmyra's Super Spot Blue, y todos los descendientes de Gomorran's King Kreolé o su hermana Karandra, comparten en sus ancestros a Maxie, por lo que puede ser que este gato fundación produzca machos tortuga fértiles.

 

Opinión Personal

No nos parece de recibo la actitud de algunos criadores al tratar sobre machos tortuga. Aún a día de hoy; eso que ya hace años que se empezaron a hacer pruebas genéticas, se ha criado con machos tortuga y se ha demostrado que aquellos machos que son fértiles no suponen ningún peligro para los hijos que estos tengan, se siga tratando de malos criadores a aquellos que tienen la suerte (o mala suerte, según para quién), de tener un macho tortuga en sus camadas y deciden mantenerlo entero. He llegado a ver cómo en algún que otro foro se llega a insinúar sobre el criador que poseía al macho que iba a cometer actos de imbreeding juntando a dicho macho con su madre, sin ni siquiera saber nada de esa persona, y han llegado a recomendar la castración del animal por su seguridad, apelando a una supuesta "cría responsable". Ya en 1999 Carina Olofsson, criadora de Ulton Tigressan's se encontró con estas actitudes tan retrógradas, y 15 años después seguimos en un punto parecido. Ya en su momento ella expresó que estos machos nacían con cierta asiduidad pero que eran escondidos, e incluso algunos sacrificados por el mero hecho de tener unos colores que eran "imposibles". El esfuerzo que está realizando Sarah Hartwell sobre estudios felinos, con especial hicapié en genética, unido a la existencia de traductores en línea para poder leer en el idioma propio, hace que estas atitudes estén fuera de toda lógica.

Hoy no se recomienda dormirlos u ocultarlos, pero sí que se exige desde ciertos círculos una castración radical y desaconsejan la cría con estos machos tortuga fértiles por tratarse de aberraciones genéticas en todos los casos y "por precaución". Lo hacen, como es evidente y ha quedado demostrado con este artículo, desde el desconocimiento. No puedo más que comentar que estas actitudes me recuerdan a la Inquisición (española y europea, que la hubo pero es menos conocida) que perseguía aquello que estaba en contra de la Fe, pero que en realidad se perseguía todo aquello que no se entendía por parte de la oficialidad establecida, desde la mayor ignorancia y miedo a lo desconocido.

La cría responsable pasa por el estudio y el conocimiento de todo aquello que el criador desconoce, pasa por plantearse todos los días si las opciones que uno toma son las correctas y hacerlo desde la humildad, buscando otros ejemplos, a poder ser que no coincidan con el nuestro, para hacer autocrítica y exigirse más y mejor a uno mismo todos los días. No debemos creernos que lo que uno (y sus amigos) cree, es el único camino verdadero, y sobre todo, no debemos tratar de imponer nuestros criterios a los demás sin conocimientos reales, o mucho menos, obviando parte de la información que existe para dar veracidad a nuestros criterios. Si no hubiera personas que han ido más allá y no se han asustado ante lo desconocido, dándole una oportunidad a los avances desde el inicio de los tiempos, hoy en día seguiríamos viviendo en cuevas.

Gracias a los estudios que está realizando Sarah Hartwell, con especial hincapié en la genética, tenemos mucha información disponible como para combatir estas actitudes, y además, disponemos de traductores en línea o acoplados a navegadores "de serie", por lo que es posible hacer lecturas comprensivas en el idioma propio. Con todo esto no entendemos estas actitudes.
La ignorancia y las actitudes cerradas y retrógradas se combaten con el conocimiento y los avances científicos.

Existe mucha información sobre éste fenómeno en la página web de Sarah Hartwell y nos hemos basado casi exclusivamente en su información, además de los conocimientos de biología y genética básica humana que tenemos.


Referencias

Bibliografía General:

 

 

Cursos sobre genética útil:

 

Machos Tortuga

 

Quimeras

http://messybeast.com/mosaicism6.htm United Kingdom-32

 

Genotipos. El alfabeto.

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Publicado: 09/2/205 - 19/9/2015

Para entender bien los términos que se emplean aquí, te recomiendo leer las nociones básicas de genética, puedes leer leer: Introducción a la Genética y Leyes de Mendel.

Cada gen tiene dos alelos asociados, que siempre están situados en el mismo locus. Para representarlos se les ha asignado una letra del alfabeto, y se corresponde con el genotipo de cada gen. Al describir el genotipo de un gato con su representación de letras debemos ir siempre en orden, de la A a la Z.

Cuando el alelo se escribe en MAYÚSCULA significa que es el alelo dominante, y cuando se escribe en minúscula, significa que es el alelo recesivo.

Agutí o rayado. A

Los gatos que están rayados o "atigrados" tienen el gen agutí, que se representa por A, siendo este dominante con restecto al alelo no agutí, o sólido, a., y este es recesivo.

Para que un gato se muestre rayado debe tener estos dos genotipos:

  • Genotipo aa, = fenotipo su descendencia siempre presentará un alelo de sólido (no agutí). Se muestra sólido (no rayado, o no agutí) en fenotipo. Toda sus descendencia heredará un alelo no agutí (a).
chocolatetabby azul

Tabby (agutí)

(Chocolate tabby)

 Sólido (no agutí)

(Azul sólido)

Chocolate y canela, modificadores del color negro. B

El color negro (genotipo oo) se puede ver afectado por los modificadores de color chocolate o canela. Este gen hace que las partículas de color en el pelo se aplasten, cambia la manera en que el pigmento devuelve la luz y su efecto óptico es el de volverse algo más marrón, el chocolate es cuando las partículas se aplastan un poco y se representa genotípicamente como b, y canela es cuando estas partículas se aplastan aún más, llegando a una tonalidad marrón-rojiza, llamada canela, y genotípicamente representada por bl.  Cuando el gato no presenta ninguna de estas mutaciones, tiene el alelo B. Estos se situan en el locus B, teniendo tres representaciones alélicas:

  • B - el negro no se ve afectado, es negro, en realidad quiere decir que no hay chocolate o canela en el locus B, se denomina a todo color, o color completo
  • b - el negro presenta tonalidad chocolate.
  • bl - El negro presenta tonalidad canela.

El Bosque de Noruega sólo puede presentar el genotipo BB dado que los colores chocolate b y canela bl no están permitidos para su estándar.

Las posibles combinaciones alélicas son:

  • Genotipo BB - doble conjunto de alelos de color completo, el fenotipo es negro. Toda su descendencia va a tener el alelo color negro.
  • Genotipo Bb - un alelo de todo color y un alelo de chocolate, el fenotipo es negro, porta el color chocolate. La mitad de su descendencia va a tener el alelo color negro, y la otra mitad va a tener el alelo chocolate.
  • Genotipo Bbl -un alelo de todo color y un alelo de canela, el fenotipo es negro, porta el color canela. La mitad de su descendencia va a tener el alelo color negro, y la otra mitad va tener el alelo canela.
  • Genotipo bb - doble conjunto de alelos para el chocolate, el fenotipo es chocolate. Toda su descendencia va va tener el alelo chocolate.
  • Genotipo bbl - un alelo para el chocolate y un alelo de canela, el fenotipo es chocolate, porta el color canela. La mitad de su descendencia va a ser de color chocolate, y la otra mitad va a ser canela.
  • Genotipo blbl - doble conjunto de alelos de canela, el fenotipo es canela. Toda su descendencia va a ser de color canela.
negro flecha chocolate flecha canela
Negro (n)   Chocolate (b)

 

Canela (bl)
Puede observarse como la gracación de color es de marrón a  marrón-rojizo, y cada vez más claro

Restricción de color, patrón point. Serie alélica del albinismo. C

La restrición de color se encuentra en el locus C, y es un gen especial, ya que se pueden encontrar varios tipos de alelos diferentes, pero nunca se pueden encontrar más de 2 en cada gen. Estas mutaciones producen una diferente coloración en el pelaje, ya que afectan a la producción de la enzima tirosinasa, que influye en la coloración del pigmento en el pelo, y se ve afectado por factores témicos; es decir, por la temperatura; las partes de cuerpo más cálidas no tienen color, y las zonas frías muestran el color (patrón point), y por factores ambientales; los gatos que viven en zonas más frías son más oscuros que aquellos que viven en zonas cálidas.

Los alelos que se pueden encontrar son 5:

  • El original es el C, y no produce restricción de color por no tener afectada la enzima tirosinasa, es color completo y es dominante, o super dominante, quiere decir que este domina sobre los demás y se muestra fenotípicamente sobre los otros.
  • cb produce la restricción de color por verse afectada la tirosina y es termosensible, es el tono más oscuro de esta mutación y se llama burmés o sepia. Los ojos que tiene asociados son los ojos color amarillo/ambar. Es recesivo con respecto a C, pero codominante con respecto a cs, pero son dominantes con restecto a ca y c.
  • cs produce restricción de color por verse afectada la tirosina y es termosensible, de color más claro que el burmés, se conocé como siamés o pointed. Los ojos asociados son azules intensos. Es recesivo con respecto a C, pero codominante con respecto a cb, pero son dominantes con restecto a ca y c.
  • ca esta mutación también ve afectada la tirosina, pero no es termosensible, produce albinismo casi completo, es decir, manto y piel de color blanco, pero con ojos azules. Es recesivo con respecto a C, pero es dominante con respecto a c, es decir, en caso de gato con genotipo cac, su fenotipo es blanco albino con ojos azules.
  • c mutación que da gatos albinos completos, manto y piel blancos muy pálidos, con ojos rosas. Gatos problemas de piel y sensibilidad ocular a la luz, además de que le han asociado casos de estravismo. Es super recesivo con respecto a todos los demás, sólo se mostrará en su forma homocigota.

Como hemos explicado cb (burmés)y cs (siamés) son codominantes, lo que quiere decir que ambos alelos expresan su fenotipo a la vez., por lo tanto:

  • cbcs expresa fenotípicamente una mezcla de ambos, por lo que es más claro que el burmés cb y más oscuro que el siamés cs, llamado tonkinés o mink. Los ojos asociados es la mezcla del azul y el amarillo/ambar, siendo turquesa o aguamarina,.

El fenotipo de los gatos con el patrón point (cb, cs) parece que lleven un jersey que tapa su color, aclarándolo y borrando sus rayas. Solo tienen fuera de ese "jersey" la cola, patas, cara y orejas, que son las zonas que aparecen coloreadas con sus colores y patrones que están debajo.

El color blanco de los genes w2 (mancha blanca) y W (blanco completo) no se ven afectados, estos dos son epistáticos sobre el patrón point y siempre se ven .El Bosque de Noruega no puede presentar nunca ninguno de estos patrones de restricción de color, está prohibido en su estándar.

El comportamiento del alelo c no está muy bien estudiado (quizá debido a los problemas de piel y sensibilidad a la luz que presentan), por lo que no vamos a explicar sus posibles combinaciones, pero sí que vamos a hacerlo con los alelos C, ca, cb y cs:

  • Genotipo CC = fenotipo color completo (sin restricción de color). Toda su descendencia va va a tener el alelo color completo.
  • Genotipo Ccafenotipo color completo  (sin restricción de color), porta albino de ojos azules. Su descendencia la mitad va a tener el alelo color completo, la mitad va a tener el alelo albino ojos azules.
  • Genotipo Ccbfenotipo color completo  (sin restricción de color), porta patrón burmés o sepia. Su descendencia la mitad va a tener el alelo color completo, la mitad va a tener el alelo color y patrón burmés.
  • Genotipo Ccs = fenotipo color completo (sin restricción de color), porta patrón siamés o point. Su descendencia la mitad va a tener el alelo color completo, la mitad va a tener el alelo color y patrón siamés.
  • Genotipo caca = fenotipo albino ojos azules. Toda su descendencia  va a tener el alelo albino ojos azules.
  • Genotipo cacb = fenotipo restricción de color, burmés o sepia. Su descendencia la mitad va a tener el alelo color y patrón burmés, la mitad va a tener el alelo albino ojos azules.
  • Genotipo cacs = fenotipo restricción de color, siamés o point. Su descendencia la mitad va a tener el alelo color y patrón siamés, la mitad va a tener el alelo albino ojos azules.
  • Genotipo cbcb = fenotipo restricción de color, burmés o sepia. Toda su descendencia va a tener el alelo color y patrón burmés.
  • Genotipo cbcs= fenotipo restricción de color, tonkinese o mink. Su descendencia la mitad va a tener el alelo color y patrón burmés, la mitad va a tener el alelo color y patrón siamés.
  • Genotipo = cscs = fenotipo restricción de color siamés o point. Toda su descendencia va a tener el alelo color y patrón siamés.
azul burmesazul
Color Completo (CC)
Azul

Burmés o Sepia (cbcb)

Azul

minkazul

siamesazul

Tonquinés o Mink (cbcs)

Azul

Siamés o Point (cscs)

Azul

albino ojosazules
Albino Ojos azules (caca)

Orejas Rizadas. Cu

La raza American Curl tiene la característica especial de que sus orejas están rizadas hacia atrás, esto se debe al gen dominante Cu. Las orejas rizadas también están condicionadas por un gen, el "Cu". El Cu corresponde al orejas rizadas y es un gen dominante por lo que las orejas rectas cu es recesivo.

  • Genotipo CuCu, = fenotipo tiene orejas rizadas y no porta orejas rectas, su descendencia siempre va a ser de orejas rizadas, y siempre va a heredar un alelo Cu
  • Genotipo Cucu = fenotipo tiene orejas rizadas, pero tiene un alelo de orejas rectas, por lo que parte de sus descendencia llevará el alelo orejas rectas (cu), lo que quiere decir que porta las orejas rectas.
  • Genotipo cucu, = fenotipo tiene orejas rectas, su descendencia siempre presentará un alelo de orejas rectas. Toda su descendencia heredará un alelo orejas rectas (cu).
rectas rizadas
Orejas rectas

 Orejas rizadas

Dilución. D

Existe un gen que hace que las partículas de color del pelo pierdan densidad y estén más separadas, lo que al devolver la luz, el efecto óptico hace que se vean los colores aclarados, o diluidos. Este gen se sitúa en el locus D. El alelo dominante es el D, y este no presenta dilución de color, mientras que el alelo recesivo d es el que diluye el color.

El Bosque de Noruega puede presentar dilusión en todos los colores que tiene permitido en el manto.

Las posibles combinaciones alélicas y sus representaciones fenotípicas son:

  • Genotipo DD = fenotipo no diluido. Toda su descendencia es no diluida. Toda su descendencia va a tener el alelo no diluido.
  • Genotipo Dd = fenotipo no diluido, portador de diluido. La mitad de su descendencia va a tener el alelo no diluido, y la otra mitad va a tener el alelo diluido.
  • Genotipo dd = fenotipo diluido. Toda su descendencia va a tener el alelo diluido.

La dilucción de cada color es:

negro flecha azul
Negro   Azul
chocolate flecha lila
Chocolate   Lila
canela flecha cervato
Canela   Cervato/Arena
rojotabby flecha crematabby
Rojo   Crema
ambartabby flecha ambarclarotabby
Ámbar*   Ámbar Claro*
*Solo para Bosque de Noruega (NFO) (Ver)

Modificador de Dilución. Dm

El gen del modificador de dilución no ha ha sido suficientemente analizado. Afecta sólo a aquellos gatos que tienen el gen diluido (dd) en su genotipo, y se supone que es dominante. Se encuentra en el locus Dm y se representa con el alelo Dm para los gatos doblemente diluidos, siendo este el alelo dominante, y dm para los gatos no doblemente diluidos, siendo este el alelo recesivo. Afecta en al color diluido, dándole un tono más cálido, se llama "caramelización" o "doble diluido".

En Europa, se ha identificado en las razas de siamés, balinés, oriental pelo corto y oriental pelo largo. En el Bosque de Noruega no ha sido identificado, ni se permite.

  • Genotipo DmDm = fenotipo no  doble diluido. Toda su descendencia es no doblemente diluida. Toda su descendencia va a tener el alelo no doble diluido.
  • Genotipo Dmdm = fenotipo doble diluido, portador de no doble diluido. La mitad de su descendencia va a tener el alelo doble diluido, y la otra mitad va a tener el alelo no doble  diluido.
  • Genotipo dmdm = fenotipo no doble diluido. Toda su descendencia va a tener el alelo no doble diluido.
azul flecha azul doble diluido
Azul +Dm

Azul doble diluido

"Azul caramelizado"

lila flecha

lila doble diluido

Lila +Dm

Lila doble diluido

"Lila caramelizado"

cervato   flecha cervato doble diluido 
 Cervato/Arena  +Dm

Cervato/Arena doble diluido

"Cervato/Arena caramelizado" 
crema flecha

melocoton

Crema
(Falso sólido, siempre
aparece el tabby)
+Dm

Crema doble diluido
"Melocotón"

"Crema caramelizado"
(Falso sólido, siempre
aparece el tabby)

Ámbar. E

El color ámbar se debe a un gen recesivo situado en locus E, y se ha llamado el gen Extensión de color. El alelo dominante es el E, no color ámbar, y el alelo recesivo es el e, que muestra color ámbar. Este gen es producto de una mutación que interfiere en la melocortina de la coloración negra del pelo, haciendo que el pelo pierda su tono negro para convertirse paulatinamente en roja o amelocotanada para siempre. Sólo afecta a los gatos de color negro y su dilución, el azul. Cuando un gato no es ámbar fenotipicamente puede tener dos genotipos EE y Ee, sin embargo, para que muestre el color ámbar debe tener el genotipo ee. Los gatitos nacen negros o azules y van perdiendo su color hasta llegar a ser ámbar o ámbar claro.

Este gen sólo afecta a los Bosques de Noruega, que apareció en una camada de Bosques de Noruega como mutación espontánea.

  • Genotipo EE = fenotipo no ámbar. Toda su descendencia es no ámbar. Toda su descendencia va a tener el alelo no ámbar.
  • Genotipo Ee = fenotipo no ámbar portador de ámbar. La mitad de su descendencia va a tener el alelo no ámbar, y la otra mitad va a tener el alelo ámbar.
  • Genotipo ee = fenotipo ámbar. Toda su descendencia va a tener el alelo ámbar.
ambartabby ambarclarotabby
Ámbar* Ámbar Claro*
*Solo para Bosque de Noruega (NFO)

Orejas caídas . Fd.

La raza Scottish Fold tiene la característica especial de que sus orejas están plegadas hacia adelante, esto se debe al gen dominante Fd. El Cu corresponde a orejas plegadas hacia adelante y es un gen dominante por lo que las orejas rectas fd es recesivo.

  • Genotipo FdFd, = fenotipo tiene orejas plegadas y no porta orejas rectas, su descendencia siempre va a ser de orejas plegadas, y siempre va a heredar un alelo Fd
  • Genotipo Fdfd = fenotipo tiene orejas plegadas, pero tiene un alelo de orejas rectas, por lo que parte de sus descendencia llevará el alelo orejas rectas (fd), lo que quiere decir que porta las orejas rectas.
  • Genotipo fdfd, = fenotipo tiene orejas rectas, su descendencia siempre presentará un alelo de orejas rectas. Toda su descendencia heredará un alelo orejas rectas (fd).
rectas fold
Orejas rectas

 Orejas plegadas hacia delante (fold)

Guantes Blancos del Birmano. G

La raza Sagrado de Birmania tiene un gen que produce guantes blancos en las patas, y este tipo de coloración blanca es específica en su estándar. Este gen ha sido confirmado en 2010 por la Dr. Barbara Gandolfi en el Laboratorio de Genética felina Lyons’ cuando formaba parte del Laboratorio de Genética Veterinaria U.C. Davis, de la Universidad de California, actualmente está en la Universidad de Missouri, y su nomenclatura es G. Su herencia es autosómica recesiva.

  • Genotipo NN = fenotipo no tiene guantes blancos. Toda su descendencia es no guante blanco. Toda su descendencia va a tener el alelo no guante blanco.
  • Genotipo NG = fenotipo no tiene guantes blancos, portador de guantes blancos. La mitad de su descendencia va a tener el alelo no guantes blancos, y la otra mitad va a tener el alelo guantes blancos.
  • Genotipo GG = fenotipo tiene guantes blancos. Toda su descendencia va a tener el alelo guante blanco.

 

http://www.bolboretaforest.com/images/M_images/ColoresyPatrones/Nuevos/Patrones/Blanco/05.png
Guante Blanco*
*Solo para raza Sagrado de Birmania

Con/sin Pelo. Hr

La raza Sphynx tiene la característica especial de que carece de pelo, esto se debe al gen recesivo hr. El Hr corresponde a con pelo y es un gen dominante por lo que sin pelo hr es recesivo.

  • Genotipo HrHr, = fenotipo tiene pelo y no porta sin pelo, su descendencia siempre va a ser con pelo, y siempre va a heredar un alelo Hr.
  • Genotipo Hrhr = fenotipo tiene pelo, pero tiene un alelo sin pelo , por lo que parte de sus descendencia llevará el alelo sin pelo (hr), lo que quiere decir que porta sin pelo.
  • Genotipo hrhr, = fenotipo es sin pelo, su descendencia siempre presentará un alelo sin pelo. Toda su descendencia heredará un alelo de sin pelo (hr).

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Inhibidor Plata "Silver". I

El inhibidor "I" es un Inhibidor de melanina, es un gen que inhibe la producción de melanina en la base del pelo, apareciendo de color blanco, o blanco grisáceo al pelo desde la base hacia las puntas. Se representa como letra "I" (Inhibitor gene en inglés) y se dice "Silver", es decir Plata o "Smoke", o lo que es lo mismo Humo. Se trata de un alelo dominante, en contraposición del alelo “no silver” que es recesivo y por eso se escribe “i”. Esto quiere decir que si en el gen silver o smoke tiene un solo alelo “I”, el gato fenotípicamente será silver, o smoke si es sólido. Los gatos conocidos como Silver, son gatos que tienen tabby, y los conocidos como Smoke, o Humo, son gatos sin tabby, conocidos como humo.

  • Genotipo II = fenotipo se ve silver* (plateado)  y no porta no silver, su descendencia siempre se va a ver silver* y siempre va a a heredar un alelo I.
  • Genotipo Ii = fenotipo es silver*, pero tiene un alelo de no silver, por lo que parte de sus descendencia llevará el alelo no silver (i), lo que quiere decir que porta el no silver*
  • Genotipo ii, = fenotipo toda su descendencia es no silver y siempre presentará un alelo de no silver.
tabby silver smoke silver
Silver tabby Smoke/Humo

* Será silver o smoke, dependiendo de si el gato es tabby o sólido. 

Te recomiendo leer este otro artículo sobre el Gen Inhibidor.

Largura de pelo. L

La largura del pelo también está condicionada por un gen, el "L". El L corresponde al pelo corto y es un gen dominante por lo que el pelo largo es recesivo.

  • Genotipo LL, = fenotipo tiene pelo corto y no porta pelo largo, su descendencia siempre va a ser de pelo corto, y siempre va a heredar un alelo L
  • Genotipo Ll = fenotipo tiene pelo corto, pero tiene un alelo de pelo largo, por lo que parte de sus descendencia llevará el alelo pelo largo (l), lo que quiere decir que porta el pelo largo.
  • Genotipo ll, = fenotipo tiene pelo largo, su descendencia siempre presentará un alelo de pelo corto. Toda su descendencia heredará un alelo pelo corto (l).

El gen Manx. M

Este gen produce la ausencia de cola, y es casi letal. es alelo dominante, pero en su forma homocigótica dominante (MM) no encontramos ejemplares vivos, esto se debe a que produce en esta combinación deformaciones muy importantes que son incompatibles con la vida, muriendo durante el estado embrionario. Los individuos heterocigóticos (Mm) nacen con la cola subdesarrollada y más corta, pudiendo incluso no tener vértebras en toda su longitud, o existir una total usencia de ellas, otras deformaciones como hasta la falta de ano. Es un gen que influye también el la columna vertebral y el sistema nervioso central, por lo que algunos de estos  gatos no tienen control sobre su vejiga y colon. Hay casos de gatitos que nacen vivos, pero están condenados a muerte ya que llegan a cerecer de ano. Los gatos con alelos homocigótos recesivos (mm) tienen la cola normal y carecen de deformaciones.

  • Genotipo MM, = fenotipo sin cola, forma letal, muerte durante el desarrollo embrionario.
  • Genotipo Mm = fenotipo tiene la cola más corta, puede sufrir deformaciones letales, pero tiene un alelo de cola normal (m), por lo que parte de sus descendencia llevará el alelo de cola normal (m), lo que quiere decir que porta cola normal
  • Genotipo mm, = fenotipo cola normal sin deformaciones, su descendencia siempre presentará un alelo de cola normal. Toda su descendencia heredará un alelo de cola normal (m).
manx colas 
 (Basado en el original de Sarah Hartwell)

Tipo de Tabby. Mc

Este gen siempre se encuentra presente en el ADN de todos los gatos, pero no siempre es visible, es decir, no siemrpe se expresa en fenotipo, tiene dos alelos que son; Mc, que es el tipo de tabby mackerel (también conocido como caballa, atigrado) y este es el alelo dominante, y mc, que es el tipo de tabby blotched (también conocido como clásico) y es el alelo recesivo. Este gen parece estar ligado al gen Agutí por lo que sólo se expresa en las formas homocigóticas dominantes (AA) y en la heterocigótica (Aa) es decir, cuando el gato aparece atigrado y no es sólido (forma homocigótica recesiva aa) en fenotipo.

  • Genotipo McMc, = fenotipo mackerel tabby (Mc) y no porta blotched tabby, su descendencia siempre va a ser mackerel tabby, y siempre va a heredar un alelo Mc
  • Genotipo Mm = fenotipo es mackerel tabby, pero tiene un alelo de blotched Tabby (m), por lo que parte de sus descendencia llevará el alelo de mackerel tabby (Mc), y otra parte tendrá el alelo blotched tabby (mc), lo que quiere decir que porta blotched tabby.
  • Genotipo mm, = fenotipo blotched tabby, su descendencia siempre presentará un alelo de blotched tabby (mc). Toda su descendencia heredará un alelo de blotched tabby (mc).
 23    23    22

Mackerel Tabby (EMS 23)
Homocigótico dominante (McMc)

  Mackerel Tabby (EMS 23)
Heterocigótico (Mcmc)
  Blotched Tabby (EMS 22)
Homocigótico recesivo (mcmc)

Color rojo y color negro  O y o.

Este gen es un gen ligado al sexo, lo que quiere decir que sólo está presente en el cromosoma X. El color tiene dos alelos, el color Rojo en fenotipo es el alelo O, y el color negro en fenotipo es el alelo o. Son alelos codominantes, ya que en el caso de tener los dos, estos no se mezclan si no que aparecen ambos. Dado que está presente en el cromosoma X, sólo las hembras pueden tener los dos colores a la vez (salvo casos raros de machos tortuga, pincha en el enlace para leer sobre el tema). Los alelos de color son los siguientes:

Sexo:

hembra   hembra macho macho

Color:

rojotabby

negrotabby

negro

rojotabby

negrotabby

negro

Alelo:

XO Xo XOY XoY

La herencia quedaría así:

Sexo:

hembra   macho

Color:

rojotabby

negrotabby

negro

negrotortugatabby

negrotortuga

rojotabby

negrotabby

negro

Alelo:

XOXO XoXo XOXo XOY XoY

Pelo liso/rizado R.

La raza Cornish Rex tiene la característica especial de que tiene el pelo rizado, esto se debe al gen recesivo r. El R corresponde a pelo liso y es un gen dominante por lo que pelo rizado r es recesivo.

  • Genotipo RR, = fenotipo tiene pelo liso y no porta pelo rizado, su descendencia siempre va a ser con pelo liso, y siempre va a heredar un alelo R
  • Genotipo Rr = fenotipo tiene pelo liso, pero tiene un alelo pelo rizado, por lo que parte de sus descendencia llevará el alelo pelo rizado (re), lo que quiere decir que porta pelo rizado.
  • Genotipo rr, = fenotipo es pelo rizado, su descendencia siempre presentará un alelo de pelo rizado. Toda su descendencia heredará un alelo de pelo rizado (r).

devon rex

Pelo liso/rizado Re.

La raza Devon Rex tiene la característica especial de que tiene el pelo rizado, esto se debe al gen recesivo re. El Re corresponde a pelo liso y es un gen dominante por lo que pelo rizado re es recesivo.

  • Genotipo ReRe, = fenotipo tiene pelo liso y no porta pelo rizado, su descendencia siempre va a ser con pelo liso, y siempre va a heredar un alelo Re
  • Genotipo Rere = fenotipo tiene pelo liso, pero tiene un alelo pelo rizado, por lo que parte de sus descendencia llevará el alelo pelo rizado (re), lo que quiere decir que porta pelo rizado.
  • Genotipo rere, = fenotipo es pelo rizado, su descendencia siempre presentará un alelo de pelo rizado. Toda su descendencia heredará un alelo de pelo rizado (re).

 devon rex

Pelo liso/rizado Rs.

La raza Selkirk Rex tiene la característica especial de que tiene el pelo rizado, esto se debe al gen recesivo rs. El Re corresponde a pelo liso y es un gen dominante por lo que pelo rizado re es recesivo.

  • Genotipo RsRs, = fenotipo tiene pelo liso y no porta pelo rizado, su descendencia siempre va a ser con pelo liso, y siempre va a heredar un alelo Rs
  • Genotipo Rsrs = fenotipo tiene pelo liso, pero tiene un alelo pelo rizado, por lo que parte de sus descendencia llevará el alelo pelo rizado (rs), lo que quiere decir que porta pelo rizado.
  • Genotipo rsrs, = fenotipo es pelo rizado, su descendencia siempre presentará un alelo de pelo rizado. Toda su descendencia heredará un alelo de pelo rizado (rs).

 devon rex

 

Atigrado Spotted Sp.

Es un tipo de atigrado que se manifiesta sobre gen agutí A (atigrado) y afecta al fenotipo del gen tipo de tabby Mc, rompe o parte el dibujo, llegando a tener una serie de manchas más o menos regulares por todo el cuerpo. El Sp corresponde "rayado roto" y es un gen dominante por lo que rayado no roto sp es recesivo. Cuando el tipo de tabby que presenta el gato es Blotched (mcmc), las manchas del spotted son grandes, cuando el gato tiene Mackerel (McMc, Mcmc) las manchas son más pequeñas.

  • Genotipo SpSp, = fenotipo tiene tabby spotted, su descendencia siempre va a ser tabby spotted, y siempre va a heredar un alelo Sp.
  • Genotipo Spsp = fenotipo tiene tabby spotted,, pero tiene un alelo no spotted, por lo que parte de sus descendencia llevará el alelo tabby spotted (Sp), y parte llevara el alelo no spotted.
  • Genotipo spsp, = fenotipo es no spotted, su descendencia siempre presentará un alelo de no spotted. Toda su descendencia heredará un alelo de no spotted (sp).

24

Atigrado Ticked Ta.

Es un tipo de atigrado que se manifiesta sobre gen agutí A (atigrado) y afecta al fenotipo de los genes tipo de tabby Mc y sobre el gen Spotted Sp. Es un tipo de tabby que se ha llamado "Taby Abisinio" y consiste en que los pelos atigrados sólo tienen coloearos de oscuro la punta, también se concoe como "Tabby Invisible". Afecta incluso al Tabby Spotted (Sp).

El Ta corresponde tabby ticked y es un gen dominante por lo que no tabby ticked ta es recesivo. Cuando el tipo de tabby que presenta el gato es

 

 

 

  • Genotipo TaTa, = fenotipo tiene tabby ticked, su descendencia siempre va a ser tabby ticked, y siempre va a heredar un alelo Ta.
  • Genotipo Tatafenotipo tiene tabby ticked,, pero tiene un alelo no ticked, por lo que parte de sus descendencia llevará el alelo tabby ticked (Ta), y parte llevara el alelo no ticked. Los gatos heterocigotos presentan restos de marcas de atigrado normal en las patas, en ocasiones también cabeza y cola.
  • Genotipo tata, = fenotipo es no ticked, su descendencia siempre presentará un alelo de no ticked. Toda su descendencia heredará un alelo de no ticked (ta).

Blanco Dominante W y Mancha Blanca ws

El color blanco total se produce por el gen dominante W,  es un gen dominante por lo que no blanco w es recesivo. Se ha descubierto recientemente que la mancha blanca no se corresponde a un gen en si mismo (S como se creía anteriormente), si no que es una versión del w (no blanco total) conocido como ws, lo que se conoce como alelos múltiples para el mismo gen. (Ver: Introducción a la Genética y Leyes de Mendel.)

Blanco Dominante.

Para explicar por separado. El Blanco Dominante es gen epistático, es decir, que cubre a los demás genes que dan color al pelaje. Este gen se relaciona con la posibilidad de presentar sordera y ojos de color azul (ver Ojos Dispares). Su herencia genética es:

  • Genotipo WW, = fenotipo tiene pelaje blanco y no porta pelaje no blanco, su descendencia siempre va a ser blanca, y siempre va a heredar un alelo W. (Este tipo de cruce está prohibido por algunas federaciones por haberse considerado mortal, recientemente se ha demostrado que sólo produce un mayor índice de sordera ).
  • Genotipo Ww = fenotipo es de pelo blanco, pero tiene un alelo de no blanco, por lo que parte de sus descendencia llevará el alelo blanco W, parte llevara el alelo w, y esto quiere decir que porta no blanco.
  • Genotipo ww, = fenotipo no es de color blanco, su descendencia nunca será blanca. Toda su descendencia heredará un alelo de no blanco w.
blanco

Mancha Blanca

El gen mancha blanca ha sido identificado como una versión diferente del alelo w (no blanco recesivo), y es dominante sobre su versión "sin blanco" w. No parece haber una relación directa entre la cantidad de blanco que presenta el gato con el número de alelos que tenga de ws.

  • Genotipo wsws, = fenotipo tiene parte del pelaje blanco "mancha blanca" y no porta pelaje no blanco, su descendencia siempre va a ser de parte del pelaje blanco "mancha blanca", y siempre va a heredar un alelo ws.
  • Genotipo wwsfenotipo tiene parte del pelaje blanco "mancha blanca", pero tiene un alelo de no blanco, por lo que parte de sus descendencia llevará el alelo blanco w, parte llevara el alelo ws.
  • Genotipo ww, = fenotipo no tiene parte del pelaje blanco "mancha blanca", su descendencia no portará la mancha blanca. Toda su descendencia heredará un alelo de no mancha blanca w.
09 01 09 02 09 03
03 02 03 01  
02 01 01 01  

Inhibidor de melanina Wb.

Existe un inhibidor de melanina (Wide band) Wb, que parece afectar sólo a los gatos tabby (atigrados, rayados), tiene la característica de que hacen desaparecer las bandas del tabby desde la raíz. Es un gen que sólo ha sido propuesto, y está actualmente en estudio. Se ha expuesto que su comportamiento es codominante, pero no es algo que esté demostrado. Los gatos afectados por elte gen son conocidos como "Golden" (Dorado), ya que la desaparición de la banda oscura de su tabby les da un tono dorado o miel en los negros y un tono melocotón o salmón en los azules. En combinación con el gen Inhibidor I, alarga la parte blanca del silver/smoke. (Ver Gen Silver y gen Banda Ancha, Silver tabby, Smoke, Tipped, Shaded, Shell, Cameo y Goldens.)

  • Genotipo WbWb, = en el fenotipo de su tabby desaparece la octaba parte del tabby y se conoce como "Shell", su descendencia siempre va a terner un alelo Wb, y sería Shaded.
  • Genotipo Wbwb = en el fenotipo de su tabby desaparece la tercera parte del tabby, y se conoce como "Shaded", pero tiene un alelo pelo áspero, por lo que parte de sus descendencia llevará el alelo wb (y sería Shaded) y parte de su descendencia llevaría el alelo wb y sería normal.
  • Genotipo wbwb, = fenotipo carece del inhibidor de melanina, su descendencia siempre presentará un alelo pelo carente de inhibidor de melanina. Toda su descendencia heredará un alelo de carente de inhibidor de melanina. (wb).

Este gen tiene un comportamiento extraño, dado que la combinación de sus alelos alarga la parte que se ve afectada por el inhibidor de melanina. Parece que cuando hay dos (WbWb) la banda se alarga hasta tener sólo con tabby la 1/8 parte, y cuando hay sólo un alelo Wbwb este se vería en las 1/3 partes del pelo, pero conocemos casos de gatitos que no tenían una largura de  banda de 2/3 (se aprecia mejor en combinación con el I) y han dado hijos Shaded, por lo que todo lo aquí expuesto puede cambiar una vez que la Dra. Leslie A. Lyons acabe su estudio. Hay criadores que defienden que sólo se pueden obtener gatos Shaded cuando uno de sus padres lo es, pero sin embargo otros han obtenido gatos Shaded de padres que no lo eran en apariencia, por lo que no se pueden ni deben hacer afirmaciones rotundas, ya que está en estudio.

golden shaded 3


golden shell 3 
tabby silver shaded tabby silver shell
Golden Shaded Golden Shell

Silver Shaded

Silver Shell

Pelo áspero (Wirehair) Wh.

La raza American Wirehair tiene la característica especial de que tiene el pelo áspero (también llamado "de alambre"), esto se debe al gen recesivo wh. El Wh corresponde a pelo normal y es un gen dominante por lo que pelo áspero wh es recesivo.

  • Genotipo WhWh, = fenotipo tiene pelo normal y no porta pelo áspero, su descendencia siempre va a ser con pelo normal, y siempre va a heredar un alelo Wh.
  • Genotipo Whwh = fenotipo tiene pelo normal, pero tiene un alelo pelo áspero, por lo que parte de sus descendencia llevará el alelo pelo áspero (wh), lo que quiere decir que porta pelo áspero.
  • Genotipo whwh, = fenotipo es pelo áspero, su descendencia siempre presentará un alelo de pelo áspero. Toda su descendencia heredará un alelo de pelo áspero (wh).

Referencias.

Los dibujos de silueta son propiedad de Sarah Hartwell obtenidos en su web: http://messybeast.com/colour-charts.htmUnited Kingdom-32. Han sido recortados y limpiados para eliminar el fondo por Bea Alonso. Lo dibujos del perfil del pelo son propiedad de Bea Alonso.

Bibliografía y Enlaces

Si consideras que hay algún dato desactualizado en el artículo o en la información, por favor, ayúdanos a mejorar. Queremos que nuestra base de datos y de conocimientos sirva para ayudar a todos aquellos que lo necesiten. POR FAVOR, SI TIENES SUGERENCIAS QUE HACER, INFORMACIÓN QUE APORTAR, O INCLUSO ALGO CREES QUE DEBA SER RECTIFICADO, PONTE EN CONTACTO. Muchas gracias de antemano.

Gen Silver y gen Banda Ancha, Silver tabby, Smoke, Tipped, Shaded, Shell, Cameo y Goldens.

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El gen Inhibidor y el conocido como gen "Chinchilla" que en realidad es gen Banda Ancha (Wideband en inglés) cuya representación alélica es Wb, son dos genes que modifican los pigmentos controlados por otros genes en el pelaje del gato, afectando a la producción de melanina.

Gen Inhibidor

El gen “Silver”, o gen Inhibidor, es un gen que inhibe la producción de melanina. en la base del pelo, apareciendo de color blanco, o blanco grisáceo al pelo desde la base. Se representa como letra "I" (Inhibitor gene en inglés).

Se trata de un alelo dominante, en contraposición del alelo “no silver” que es recesivo y por eso se escribe “i”. Esto quiere decir que si en el gen inhibidor tiene un solo alelo “I”, el gato fenotípicamente será silver si es tabby, o smoke si es sólido.

negro silver

Figura 1: Bosque de Noruega negro silver tabby spoted con blanco (NFO ns 09 24)

tabby silver blanco

Figura 2: Vista del pelo desde la raíz del Bosque de Noruega de la figura 1.

negro silver 2

Figura 3 Bosque de Noruega negro silver tabby mackerel con blanco (NFO ns 09 23)

cullen baby

Figura 4: bebé negro humo con blanco. Cullen en su casa (Reshma Silver Shadow) de bebé.
cullen bab2y

Figura 5: Gatito negro humo con blanco, Cullen (Reshma Silver Shadow) al crecer se nota más el blanco de debajo del pelo.

cullen boy

Figura 6: Gato joven negro humo con blanco, Cullen (Reshma Silver Shadow). Al crecer el pelo se ve el interior del pelo.

cullen gentelmen

Figura 7: Gato aadulto negro humo con blanco, Cullen (Reshma Silver Shadow). El pelo del cuerpo y cola se ve casi blanco, mientras que en patas y cabeza se percibe su color. Este gato humo tiene una gran largura de humo.

Figuras 4, 5, 6 y 7: Bosque de Noruega negro humo con blanco (NFO ns 09).

Los gatos conocidos como Silver, son gatos que tienen tabby, y los conocidos como Smoke, o Humo, son gatos sin tabby, conocidos como sólidos. Cuando el gen Inhibidor actua sin el gen Banda Ancha (Wb), estas son las dos variedades de gatos que produce.

Fenotípicamente el gato muestra una banda de pelo blanco, o grisáceo, en la base del pelo, se ve mejor al separar el pelo. Hace que los colores tabby, atigrados, tomen una tonalidad más fría, y los gatos smoke no se aprecie a no ser que el pelo se mueva al andar, dejando ver el interior blanco o gris. En los gatos de pelo largo sí que se observa a simple vista, como se ve en la figura 4.

silver
Figura 8: Pelo afectado por el gen Inhibidor conocido como "silver", tanto en gatos tabby como en gatos sólidos.

Posibles combinaciones:

  • II Homocigoto para el alelo I, gato silver puro, su color fenotípicamente es silver y toda su descendencia va a tener un alelo I, por lo que serán silver fenotípicamente también.
  • Ii Heterocigoto para el gen inhibidor, el gato es fenotípicamente es silver, pero su descendencia puede recibir el alelo I, como el i, por lo que parte de ella no tendrá el patrón silver.
  • ii Homocigoto para el alelo i, gato que no es silver fenotípicamente ni tiene el gen inhibidor, porque lo que su descendencia no será silver en ninguna de las maneras.

Gen Wide band (Banda Ancha)

El gen "Wide band", o Banda Ancha, es un gen que afecta a la melanina oscura de los pelos tabby, atigrados, haciendo desaparecer las bandas oscuras desde la raíz del pelo hacia las puntas. Se representa con las letras Wb (que vienen del su nombre en inglés Wide band). Se ha postulado que este gen no se expresa en los gatos no tabby o sólidos, cuyos alelos en el locus A es aa.

Este gen sufre una herencia de tipo codominante, por lo que ninguno de los alelos el gen (Wb ó wb) domina sobre otro, y tampoco es recesivo, además en este caso su representación fenotípica cambia según sea su genotipo. Cuando se es heterocigoto wbWb, la largura de banda en la que desaparece la parte oscura del tabby, es más larga que si fuera homocigoto wbwb, hasta los 2/3 de la largura del pelo, (mostrando cualquier largura) y se definen como Shaded, pero no tan larga como en los homocigotos WbWb, en los que desaparece el tabby hasta las 7/8 partes del pelo, conociéndose en este caso como Shell.

En el fenotipo lo que sucede es que en los pelos tabby, desaparecen las bandas oscuras de la raíz, quedando el pelo desde la raíz hacia arriba de un color melocotón en los gatos tabby negro, y rosa claro  o salmón en los gatos azules tabby. Éste fenómeno se conoce como gatos Golden, reconocidos por éste gen en la raza de Persas, y su representación en el código EMS es la "y". Los gatos parecen rojizos o anaranjados, como si tuvieran un efecto "silver" de un tono dorado.

Este gen tiene efecto sobre los gatos tabby, o agutí, cuta representación alélica es Aa o AA.

 goldentabby
Figura 9: Pelo afectado por el gen Banda Ancha conocido como "golden", este gen parece expresarse sólo en gatos tabby.

Posibles combinaciones:

  • WbWb Homocigoto para el alelo Wb, shell, su color fenotípicamente es más anaranjado o rojizo, el llamado Shell Golden, las bandas ocuras del tabby han desaparecuido hasta la 7/8 parte de su largura, toda su descendencia va a tener un alelo Wb, por lo que serán como mínimo shaded
shellgolden
  • Wbwb Heterocigoto para el alelo Wb, el gato fenotípicamente shaded Golden, pero su descendencia puede recibir el alelo Wb, como el wb, por lo que parte de ella será golden shaded y otra parte no lo será.

shadedlgolden

  • wbwb Homocigoto para el alelo wb, gato que no es goldenfenotípicamente ni tiene el gen Wb, porque lo que su descendencia no será golden en ninguna de las maneras.

tabby

negro tabby blanco 1
Figura 10: Bosque de Noruega negro tabby mackerel con blanco, (NFO n 09 23).

negro tabby blanco 2
Figura 11: Bosque de Noruega negro tabby mackerel con blanco, (NFO n 09 23).

negro golden tabby blanco 1
Figura 12: Bosque de Noruega negro golden tabby mackerel con blanco, (NFO ny 09 23). Este color no se ha reconocido en el gato, realmente es nuestra hipótesis. (Propiedad de Rick Hulst).

negro golden tabby 2
Figura 13: Bosque de Noruega negro golden tabby mackerel con blanco, (NFO ny 09 23). Este color no se ha reconocido en el gato, realmente es nuestra hipótesis. (Propiedad de Rick Hulst).

vao jakobusland
Figura 14: Bosque de Noruega azul tabby mackerel (NFO a 23). Se observa como la parte clara del tabby es de color blanquecino. (Propiedad de Edith Uhía).

blue magician
Figura 15: Bosque de Noruega azul tabby mackerel con blanco (NFO a 09 23). Se observa como la parte clara del tabby es de color blanquecino. (Propiedad de Deborah Fernández).
azul golden tabby blanco
Figura 16: Bosque de Noruega azul golden tabby mackerel con blanco, (NFO ay 09 23). Este color no se le ha reconocido en el gato, realmente es nuestra hipótesis. (Propiedad de Rick Hulst).

Se puede observar la diferencia de tono entre el color del gato de  las figuras 6 y 7, un gato negro tabby sin más, y la calided y el matiz dorado y hasta color miel de los gatos de las figuras 8 y 9, los tres gatos están inscritos como n 09 23, pero creémos que los dos últimos son golden. En las figuras 10 y 11 vemos dos Bosques de Noruega de color azul tabby en comparación con la figura 13, en la que vemos una gata de color azul tabby, pero el pelo de la parte clara del tabby es de color melocotón o rosado, y esto es lo que podemos identificar como golden en el tabby azul, el color "amelocotonado" de la parte clara del tabby.

Interacciones:

Gen Inhibidor + gen Banda Ancha: Gatos Silver Shaded y Silver Shell ó "Chinchilla", o "Tipped".

Cuándo en el mismo gato se dan ambos genes, se produce un efecto por el que la falta de melanina del gen inhibidor, se alarga tanto como le marque el gen Wb, según sus dos formas. 

Cuándo el gato tiene en su genotipo el gen inhibidor, pero sólo una copia (un alelo) del gen Wb, se prduce un gato fenotípicamente silver shaded, en el que la largura de la banda del silver llega hasta las 2/3 partes de su pelo, el resto, está coloreado.

Cuándo el gato tiene en su genotipo el gen silver, y dos copias (dos alelos) del gen Wb, se prduce un gato fenotípicamente silver shell o "Chinchilla", en el que la largura de la banda del silver llega hasta las 7/8 partes de su pelo, el resto, está coloreado. Este tipo de patrón en gatos de pelo corto también llamado "Tipped", ya que sólo están coloreadas las puntas "tips" del pelo.

silvershadedshell
Figura 17: Pelo afectado por la combinación de los genes Inhibidor y el gen Banda Ancha.  Dependiendo de si tiene uno o dos alelos del gen Wb el silver se alargará más.

 Silver WideBand completo web
Figura 18: Representación fenotípica y genotípica de todas las conbinaciones genéticas. Genes A;
Tabby, I; Inhibidor y Wb; Banda Ancha.

Gen Inhibidor + gen Banda Ancha y color Rojo (Gen O)

Cuando un gato silver shaded o shell tiene el color rojo en su manto, (XOY, XOXO)  y su dilución, los gatos se llaman "cameo". Es decir: Para los gatos silver rojo y crema, a partir del patrón shaded y también el patrón shell  se les conoce como "cameo".

Por ejemplo: un gato silver shaded rojo, sería un gato cameo shaded rojo, y un gato silver shell crema sería un cameo shell crema.

shaded crema blanco
Figura 19: Bosque de Noruega silver shaded crema, con blanco o cameo shaded crema con blanco, (NFO es 11 09 (22)).

rojo shaded
Figura 20: Bosque de Noruega silver shaded rojo o Cameo Shaded rojo, (NFO ds 11 (23)).

rojo shaded blanco
Figura 21: Noruega silver shaded rojo con blanco o Cameo Shaded rojo bicolor, (NFO ds 11 03 (22)). (Se pueden observar dos manchas oscuras de rufismo).

silver shaded rojo raiz
Figura 22: Vista del pelo desde la raíz del Bosque de Noruega de la figura 16.

Agradecimientos y Créditos:

Gracias a todos los criadores y dueños que unos me han prestado sus fotografías y otros me han dejado fotografíar a sus gatos para ilustrar mejor el texto, sin vuestra ayuda sería imposible:

  • Raúl Blázquez, dueño de Buda Bosques del Zar *ES, que aparece en la figura 3.
  • Rick Hulst, criadero Leoncio *ES. Sus gatos son: Figura 12: Kaos Artemisa *ES, figura 13: Manolo Leoncio *ES y la gata de la figura 16 es Mamy Blue La Peyre *ES.
  • Charlene Ryan: Nos ha prestado las fotos de su Cullen (nombre en pedigree: Reshma Silver Shadow). Figuras  4 a 7. She has lent us photos of her Cullen (pedigree name: Reshma Silver Shadow). Figures 4 to 7. Thank you!
  • Edith Uhía, criadero Jakobusland *ES. Su gato es Vao Jakobusland*ES, que sale en la figura 14.
  • Deborah Fernández, criadero Blue Magician *ES, en la figura 15 sale Blue Magician La Peyre *ES.
  • Jose Luis Ostos, criadero Aguafresca *ES. En la figura 20 aparece DK* Tomiss Danish Desing.
  • Rosa Albina González, dueña de Lamborghini Montegancedo *ES, que aparece en las figuras 21 y 22.

Las demás fotografías han sido realizadas por la autora, y los gatos son:

  • Figuras 1 y 2: Hrívë Beruthiel Forest *ES.
  • Figuras 10 y 11: Narsil Montegancedo *ES.
  • Figura 19: Fëanor Beruthiel Forest *ES.

El resto de dibujos han sido realizados por la autora del escrito, Beatriz Alonso, y pueden ser utilizados para fines no comerciales, sólo es necesario citar la fuente con enlace a esta página.

Bibliografía y Enlaces

Glosario de términos de Genética

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Publicado: 19/6/2013. Actualizado: 13/04/2015.

 

Video sobre conceptos básicos de Genética::

 

 

Ácidos Nucleicos.- Los ácidos nucleicos son grandes polímeros formados por la repetición demonómeros denominados nucleótidos, unidos mediante enlaces fosfodiéster. Se forman, así, largas cadenas; algunas moléculas de ácidos nucleicos llegan a alcanzar tamaños gigantescos, con millones de nucleótidos encadenados. Los ácidos nucleicos almacenan la información genética de los organismos vivos y son los responsables de la transmisión hereditaria. Existen dos tipos básicos, el ADN y el ARN. (Ver vídeo)

 

ADN.- El ácido desoxirribonucleico, abreviado como ADN, es un ácido nucleico que contiene las instrucciones genéticas usadas en el desarrollo y funcionamiento de todos los organismos vivos conocidos y algunos virus, y es responsable de su transmisión hereditaria. El papel principal de la molécula de ADN es el almacenamiento a largo plazo de información. Los segmentos de ADN que llevan esta información genética son llamados genes, pero las otras secuencias de ADN tienen propósitos estructurales o toman parte en la regulación del uso de esta información genética (Ver vídeo).

 

Alelo.- Un alelo es cada una de las formas alternativas que puede tener un gen que se diferencian en su secuencia y que se puede manifestar en modificaciones concretas de la función de ese gen. La mayor parte de los mamíferos tienen dos alelos para cada gen, situado cada uno en un cromosoma de cada pareja de cromosomas. Son “diploides” y significa que tienen dos juegos de cromosomas, uno de ellos procedente del padre y el otro de la madre. Cada par de alelos se ubica en igual locus o lugar del cromosoma.  Tanto se necesitarán dos copias del mismo gen, dos alelos, para que se exprese en el cromosoma procreado, esto es, deberá ser provisto al momento de la procreación por ambos progenitores. (ver vídeo)

 

Autosoma.- Un autosoma o cromosoma somático es cualquier cromosoma que no sea sexual. Los rasgos o caracteres ligados a los autosomas se dice que presentan una herencia autosómica, y los rasgos o caracteres ligados a los cromosomas sexuales o heterocromosomas se denominan a veces son independientes de X o de Y. Algunos desórdenes genéticos son causados por un número anormal de cromosomas autosomas.

 

Autosoma dominante.- El término autosómico dominante describe a uno de los patrones de herencia clásicos o mendelianos y se caracteriza por presentar el fenómeno de dominancia genética para un determinado alelo de un gen cuyo locus se encuentra ubicado en alguno de los autosomas o cromosomas no determinantes del sexo. Es decir, que por este mecanismo una determinada característica heredable se transmite en una forma que puede ser predecida sin tener en consideración el sexo del descendiente. Además para que esta característica heredable se exprese basta con que el descendiente reciba el gen de uno solo de sus progenitores.Si una enfermedad es autosómica dominante, significa que a un individuo le basta recibir el alelo anormal de uno de los padres para heredar la enfermedad. Por lo tanto, lo más frecuente es que al menos uno de los padres presente la enfermedad. (Ver vídeo)

Autosoma Recesivo.- El término autosómico recesivo describe a uno de los patrones de herencia clásicos o mendelianos y se caracteriza por no presentar el fenómeno de dominancia genética. En este patrón de herencia el fenotipo que caracteríza al alelo recesivo se encuentra codificado un gen cuyo locus se encuentra ubicado en alguno de los autosomas o cromosomas no determinantes del sexo. Este alelo recesivo no se manifiesta si se encuentra acompañado por un alelo dominante. Es decir, que por este mecanismo una determinada característica heredable se transmite en una forma que puede ser predecida sin tener en consideración el sexo del descendiente. Además para que esta característica heredable se exprese es necesario que el descendiente reciba el gen de ambos progenitores. Si una enfermedad es autosómica recesiva, significa que un individuo debe recibir el alelo anormal de ambos padres para heredar la enfermedad. (Ver vídeo)

 

Célula.- Una célula (del latín cellula, diminutivo de cella, "hueco") es la unidad morfológica y funcional de todo ser vivo. De hecho, la célula es el elemento de menor tamaño que puede considerarse vivo. De este modo, puede clasificarse a los organismos vivos según el número de células que posean: si sólo tienen una, se les denomina unicelulares (como pueden ser los protozoos o las bacterias, organismos microscópicos); si poseen más, se les llama pluricelulares. En estos últimos el número de células es variable: de unos pocos cientos, como en algunos nematodos, a cientos de billones, como en el caso del ser humano (Ver vídeo).

 

Célula diploide.- Las células diploides (2n) son las células que tienen un número doble de cromosomas (a diferencia de los gametos), es decir, poseen dos series de cromosomas (Ver vídeo).

 

Célula eucariota.- Se denominan como eucariotas a todas las células con un núcleo celular delimitado. Las células eucariotas son las que tienen núcleo definido (poseen núcleo verdadero) gracias a una membrana nuclear, al contrario que las procariotas que carecen de dicha membrana nuclear, por lo que el material genético se encuentra disperso en ellas (Ver vídeo).

 

Célula haploide.- Una célula haploide es aquella que contiene un solo juego de cromosomas o la mitad (n, haploide) del número normal de cromosomas en células diploides (2n, diploide). Las células reproductoras, como los óvulos y los espermatozoides de los mamíferos y algunas algas contienen un sólo juego de cromosomas, mientras que el resto de las células de un organismo superior suelen tener dos juegos de ellos. Cuando los gametos se unen durante la fecundación, el huevo fecundado contiene un número normal de cromosomas (2n): es una célula diploide, para después transformarse en una célula haploide (Ver vídeo).

 

Célula procariota.- Se llaman procariotas a las células sin núcleo celular definido, es decir, cuyo material genético se encuentra disperso en el citoplasma, reunido en una zona denominada nucleoide. (Ver vídeo)

 

Célula somática.-Las células somáticas son aquellas que conforman el crecimiento de los tejidos y órganos de un ser vivo pluricelular, las cuales proceden de células madre originadas durante el desarrollo embrionario y que sufren un proceso de proliferación celular. Son las que constituyen la mayoría de las células del cuerpo de un organismo pluricelular. Se dividen por mitosis.

 

Célula germinal.- Al contrario de las células somáticas que se dividen por mitosis originando la mayor parte de las células del organismo, esta línea celular es la precursora de los gametos: óvulos y espermatozoides en los organismos que se reproducen sexualmente. Estas células contienen el material genético que se va a pasar a la siguiente generación.

 

Codominancia.- Se denomina codominancia al fenómeno producido cuando un individuo expresa en su fenotipo tanto el carácter dominante como recesivo para una determinada característica. Entendemos como dominante aquel alelo que al ser comparado con otro, tiene más probabilidad de expresarse fenotípicamente. Se dice también que es un estado en que un gen expresa su característica en el heterocigoto de modo equivalente a su par. Los alelos del gen se expresan al mismo tiempo dando origen a un fenotipo determinado que presenta ambas características, sin mezclarse. Por ejemplo, vacas blancas y toros negros, tienen terneros blancos con manchas negras. (Ver vídeo)

 

Congénito.- Congénito es cualquier rasgo o identidad presente en el nacimiento adquirido durante la vida intrauterina. Puede ser resultado de un factor genético, físico (por ejemplo radiación X), químico (por ejemplo fármacos o tóxicos) o infecciosos (por ejemplo infecciones virales - rubéola congénita entre otras). Ejemplos de esto pueden ser enfermedades como la fibrosis quística causada por una mutación genética heredada), malformaciones en las extremidades (causada por fármacos teratogénicos durante el periodo fetal temprano), retraso mental radioinducido (causado por radiaciones en el periodo fetal tardío) y ceguera (causada por rubéola contraída en el primer trimestre de gestación).

 

Cromosoma.- Un cromosoma es una estructura organizada de ADN y proteína que se encuentra dentro del núcleo de las células. Se trata de una espiral de ADN que contiene muchos genes, elementos reguladores y otras secuencias de nucleótidos. La palabra 'cromosoma proviene del griego croma, que significa color y soma que es cuerpo o elemento, ya que se tiñen de color con facilidad. Cuando se examinan con detalle durante la mitosis, se observa que los cromosomas presentan una forma y un tamaño característicos. El número de cromosomas de los individuos de la misma especie es constante. Cuando se examinan los cromosomas se observa que para cada cromosoma existe otro cromosoma con rasgos idénticos, o sea, casi todos los cromosomas se encuentran formando parejas. Los miembros de cada par se denominan cromosomas homólogos. Las parejas de cromosomas homólogos tienen, además, una semejanza genética fundamental: presentan los mismos genes situados en los mismos lugares a lo largo del cromosoma (tales lugares se denominan locus o loci en plural). Esto indica que cada miembro del par de homólogos lleva información genética para las mismas características del organismo. En organismos con reproducción sexual, uno de los miembros del par de cromosomas homólogos proviene de la madre (a través del óvulo) y el otro del padre (a través del espermatozoide). Por ello, y como consecuencia de la herencia de dos padres, cada organismo tiene dos copias de cada uno de los genes, cada una ubicada en uno de los cromosomas homólogos. Una excepción importante en el concepto de parejas de cromosomas homólogos es que en muchas especies los miembros de una pareja, los cromosomas que determinan el sexo o cromosomas sexuales, no tienen usualmente el mismo tamaño, es decir los mismos loci. (Ver vídeo)

 

Cromosomas sexuales.- Uno de los cromosomas de un par que determina si un individuo es macho o hembra. Los cromosomas sexuales de los mamíferos se designan por X e Y. Los individuos que poseen dos cromosomas X (XX) son hembras; los que tienen un cromosoma X y uno Y (XY) son machos. El cromosoma X es más grande y contiene más información genética que el Y. Los caracteres controlados sólo por genes del cromosoma X se denominan ligados al sexo. Los caracteres ligados al sexo se expresan con más frecuencia en varones que en mujeres, pues los varones que heredan un alelo para un rasgo en el cromosoma X que carece del correspondiente alelo en el cromosoma Y, que pudiese contrarrestar sus efectos.

 

Dominancia.- En genética, la dominancia es una relación entre alelos de un mismo gen, en el que uno enmascara la expresión —el fenotipo— de otro alelo en el mismo locus. En el caso más simple, donde un gen existe en dos formas alélicas (denominadas A y a), son posibles tres combinaciones de alelos —genotipos—: AA, Aa y aa. Si los individuos homocigóticos AA y aa muestran diferentes formas para una característica y los individuos heterocigóticos Aa son idénticos al fenotipo de los individuos AA, entonces el alelo A se dice que domina, que es dominante o que muestra dominancia sobre el alelo a, y a se dice que es recesivo con respecto a A. En genética el término alelo dominante se refiere al miembro de un par alélico que se manifiesta en un fenotipo, tanto si se encuentra en dosis doble, habiendo recibido una copia de cada padre (combinación homocigótica) como en dosis simple, en la cual uno solo de los padres aportó el alelo dominante en su gameto (heterocigosis). (Ver vídeo)

 

Endogamia.- En genética la endogamia es el producto de la reproducción de un acoplamiento de padres que están estrechamente relacionados genéticamente. El resultado de la endogamia es un aumento de la homocigosis, lo que puede incrementar las posibilidades de que la descendencia sea afectada por rasgos recesivos o deterioros genéticos. En el mundo felino se conoce como "Inbreeding", su definición en inglés.

 

Fenotipo.- Procede del griego phainein, (parecer), y typhos, (huella). Lo cual significa las manifestaciones aparentes del patrimonio hereditario del individuo más o menos modificado por el medio ambiente. En otro tiempo, por oposición al genotipo, se definía como el conjunto de los caracteres no hereditarios mostrados en el individuo por el medio ambiente. Se denomina fenotipo a la expresión del genotipo en función de un determinado ambiente. Los rasgos fenotípicos cuentan con rasgos tanto físicos como conductuales. Es importante destacar que el fenotipo no puede definirse como la "manifestación visible" del genotipo, pues a veces las características que se estudian no son visibles en el individuo, como es el caso de la presencia de una enzima. El fenotipo está determinado fundamentalmente por el genotipo, o por la identidad de los alelos, los cuales, individualmente, cargan una o más posiciones en los cromosomas. Algunos fenotipos están determinados por múltiples genes, y además influidos por factores del medio. De esta manera, la identidad de uno, o de unos pocos alelos conocidos, no siempre permite una predicción del fenotipo.  Un fenotipo es cualquier característica o rasgo observable de un organismo, como su morfología, desarrollo, propiedades bioquímicas, fisiología y comportamiento. La diferencia entre genotipo y fenotipo es que el genotipo se puede distinguir observando el ADN y el fenotipo puede conocerse por medio de la observación de la apariencia externa de un organismo.

 

Gameto.- Los gametos son células compuestas por un solo juego de cromosomas (tienen una versión única de la información genética que determinará las características físicas de la persona) que durante la fecundación se fusionarán con otro gameto del sexo opuesto. Los gametos reciben nombres diferentes según el sexo del portador: óvulos y espermatozoides; una vez fusionados producen una célula denominada cigoto o huevo fecundado que contienen dos conjuntos de cromosomas.

 

Gen.- Un gen es una secuencia ordenada de nucleótidos en la molécula de ADN (que contiene la información necesaria para la síntesis de una macromolécula con función celular específica, habitualmente proteínas pero también esta función puede estar vinculada con el desarrollo o funcionamiento de una función fisiológica, un carácter físico, etc. El gen es considerado la unidad de almacenamiento de información genética y unidad de la herencia mínima, y transmite esa información a la descendencia. Los genes se disponen a lo largo de ambas cromátidas de los cromosomas y ocupan, en el cromosoma, una posición determinada llamada locus. El conjunto de genes de una especie, y por tanto de los cromosomas que los componen, se denomina genoma. Los genes están localizados en los cromosomas en el núcleo celular. (Ver vídeo)

 

Genética.- La genética (del griego antiguo γενετικός, genetikos, genético y este de γένεσις génesis, "origen") es el campo de la biología que busca comprender la herencia biológica que se transmite de generación en generación. (Ver vídeo)

 

Genoma.- El genoma es el conjunto de genes contenidos en los cromosomas, lo que puede interpretarse como la totalidad de la información genética que posee un organismo o una especie en particular.Los organismos diploides tienen dos copias del genoma en sus células, debido a la presencia de pares de cromosomas homólogos. Los organismos o células haploides solo continenen una copia. También existen organismos poliploides, con grupos de cromosomas homólogos.

 

Genotipo.- El genotipo es a la información genética que posee un organismo en particular, en forma de ADN. El genotipo, junto con factores ambientales que actúan sobre el ADN, determina las características del organismo, es decir, su fenotipo. De otro modo, el genotipo puede definirse como el conjunto de genes de un organismo y el fenotipo como el conjunto de rasgos de un organismo.

 

Herencia intermedia.- La herencia intermedia eses la interacción genética en la cual los homocigotos son fenotípicamente diferentes a los heterocigotos. Los cruzamientos que tienen una dominancia incompleta son aquellos en los que no existe rasgo dominante, ni recesivo. Los dos alelos del gen se expresan al mismo tiempo dando origen a un fenotipo determinado que presenta ambas características. La herencia intermedia también se podría explicar de la siguiente forma: Entre el cruzamiento de un tipo de flores A de color rojo dominante y un tipo de flores B de color blanco dominante, Al cruzarse estos dos tipos daría como resultado un tipo de flor AB de color rosado, donde los dos caracteres dominantes A y B se mezclaron al expresarse a la vez.. (Ver vídeo)

 

Heterocigoto.- Heterocigoto es en Genética un individuo diploide que para un gen dado, tiene en cada uno de los cromosomas homólogos un alelo parecido a otro, (se expresa, por ej.: Aa), que posee dos formas diferentes de un gen en particular; cada una heredada de cada uno de los progenitores.

 

Herencia genética.- La herencia genética es el proceso por el cual las características de los individuos se transmiten a su descendencia, ya sean características fisiológicas, morfológicas o bioquímicas de los seres vivos bajo diferentes condiciones ambientales.

 

Homocigoto.- Un organismo es homocigótico respecto a un gen cuando los dos alelos tienen la misma información para un carácter, por ejemplo: AA es Homocigoto Dominante y aa es Homocigoto Recesivo. Homocigoto dominante es para una característica particular posee dos copias idénticas y dominantes del alelo que codifica para esa característica dominante. Cuando un organismo es homocigoto dominante para una característica particular, el genotipo está representado por una duplicación del símbolo de ese rasgo. Un individuo que es homocigoto recesivo para un rasgo particular lleva dos copias idénticas y recesivas del alelo que codifica para el rasgo recesivo. El genotipo de un organismo que es homocigótico recesivo para un rasgo particular se representa por una duplicación de la letra apropiada.

 

Locus (loci).- En biología, un locus (en latín, lugar; el plural es loci) es una posición fija en un cromosoma, como la posición de un gen o de un marcador genético. Una variante de la secuencia del ADN en un determinado locus se llama alelo. La lista ordenada de locus conocidos para un genoma particular se denomina mapa genético.

 

Meiosis.- Meiosis es una de las formas de la reproducción celular. Este proceso se realiza en las glándulas sexuales para la producción de gametos. Es un proceso de división celular en el cual una célula diploide (2n) experimenta dos divisiones sucesivas, con la capacidad de generar cuatro células haploides (n). En los organismos con reproducción sexual tiene importancia ya que es el mecanismo por el que se producen los óvulos y espermatozoides (gametos). (Ver vídeo)

 

Mitosis.- En biología, la mitosis (del griego mitoss, hebra) es un proceso que ocurre en el núcleo de las células eucarióticas y que precede inmediatamente a la división celular, consistente en el reparto equitativo del material hereditario (ADN) característico. La mitosis completa, que produce células genéticamente idénticas, es el fundamento del crecimiento y de la reproducción asexual. (ver video)

 

Mutación.- La mutación en genética y biología, es una modificación o cambio en la información genética (genotipo) de un ser vivo. Esto produce un cambio de características del ser vivo, cambio que se presenta de forma súbita y espontáneamente, que se puede transmitir a la descendencia. Este cambio va a estar presente en una pequeña proporción de la población total o del individuo. La mutación se produce en el gen, que es la unidad de información hereditaria que forma parte del ADN. Las mutaciones pueden provocar enfermedades genéticas, pero en otras ocasiones, las mutaciones son esenciales para nuestra existencia. Sin mutación no habría cambio y sin cambio la vida no podría evolucionar.

 

Recesividad.- Un fenotipo recesivo es todo lo contrario a uno dominante. Los alelos que determinan el fenotipo recesivo necesitan tener los dos alelos recesivos para poder expresarse. Si estudiamos una flor y el color blanco es un fenotipo recesivo de la flor, para encontrar una flor blanca ésta deberá tener únicamente los dos alelos que determinan su color blanco. (Ver vídeo)


Referencias:

 

Herencia Ligada al Sexo. La Pigmentación en los Gatos.

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Publicado: 18/3/2013 Modificado: 13/02/2015

Para comprender mejor la Herencia ligada al Sexo, es recomendable que te hayas leído primero: Introducción a la Genética y Leyes de Mendel y tengas a la vista el Glosario de Términos de Genética.

Los gatos tienen una pareja de cromosomas, como todos los mamíferos, X e Y. Los cromosomas son unas estructuras que contienen la información genética que define a cada individuo, y que además, heredarán sus hijos. Las hembras tienen dos cromosomas X (XX), y los machos tienen un X y un Y (XY). Los cromosomas han sido llamados X e Y por la forma que tienen, como se puede ver en la siguiente imagen

xy

Fig 1.- Par de cromosomas reales. (origen de la imagen)

Dentro de cada cromosoma están los genes, que son las unidades de cada carácter hereditario. Estos ocupan siempre el mismo lugar, ya sea en el cromosoma X o el Y, y este lugar propio es llamado locus. Y cada gen tiene dos alelos, uno situado en cada cromosoma, en el mismo locus conteniendo información referente al mismo carácter.

 El cromosoma Y cuando aparece determina que el gato es de sexo masculino(XY), sin embargo, los gatos que tienen ambos cromosomas como X son hembras (XX). En el cromosoma Y parece faltar una de las aspas de la X, por lo que carece de algunos genes que sí tiene el cromosoma X, por este motivo, existen genes que su herencia está ligada al sexo, por que dependiendo de si se es hembra (XX) o macho (XY) se dispondrá de dos genes para ese carácter, o sólo uno.

XYFig 2.- Recreacción de los cromosomas, con el contenido genético en su interior, ilustra la falta de un aspa en el gen Y. (Origen de la imagen)


El color es un carácter hereditario ligado al sexo, lo que quiere decir que sólo aparece en el cromosoma X.

Los gatos sólo pueden ser de dos colores o pigmentos, negro (eumelanina) o rojo (phaeomelanina). El alelo para el gen negro es “o” y el alelo para el gen rojo es “O”. Como dijimos antes, el color está situado sólo en el cromosoma X, por lo que puede ocurrir que las hembras tengan en un cromosoma, el alelo negro, y en el otro el alelo rojo (Oo), teniendo en su manto ambos colores, mientras que los machos, sólo pueden contener un color, según el alelo que esté en su cromosoma X, rojo, o negro. Existen excepciones, y hay machos tortuga, pincha el enlace si quieres saber más.

Dependiendo de la nomenclatura utilizada, el color negro también se puede nombrar como "B". En este caso, el b minúscula se usa para el alelo recesivo color Chocolate, que aplana las células del color negro del pelo del gato, y al reflejar la luz, se ve de un tono marrón chocolate. Por ese motivo, hemos decidido usar la nomenclatura del rojo "O" y "o" para el negro, así no entramos en posibles equívocos.

Herencia según color de los padres:

Madre Tortuga (XoXO) y padre Negro (XoY)

  Xo Y
Xo XoXo XoY
XO XOXo XOY

Los hijos serán:
-    Las hembras serán o negras (XoXo) o tortugas como la madre (XOXo)
-    Los machos serán o negros (XoY) o rojos (XOY).

hembranegrotortuga x machonegro

hembra

negrotortuga

negro macho negro rojo

Madre Tortuga (XoXO) y padre Rojo (XOY)

XO Y
Xo XoXO XoY
XO XOXO XOY

 Los hijos serán:
-    Las hembras serán o tortugas (XOXo) como la madre, o rojas  (XOXO)
-    Los machos serán o negros (XoY) o rojos (XOY).

hembra negrotortugax machorojo

hembra

negrotortuga

rojo macho negro rojo

Madre negra  (XoXo) y padre rojo (XOY).

  XO Y
Xo XoXO XoY
Xo XoXO XoY

Los hijos serán:
-    Las hembras serán o tortugas (XOXo) absolutamente todas
-    Los machos serán negros (XoY) absolutamente todos.

hembranegro x machorojo

hembra
negrotortuga macho negro

Madre roja (XOXO) y padre negro (XoY)

  Xo Y
XO XOXo XOY
XO XOXo XOY

Los hijos serán:
-    Las hembras serán tortugas (XOXo) absolutamente todas
-    Los machos serán rojos  (XOY) absolutamente todos.

hembrarojo X macho negro

hembra

negrotortuga

macho rojo

 

Es por esa falta de color en el cromosomas Y por lo que los padres nunca le dan el color a sus hijos machos siendo siempre la madre la que determina su color.  Por el mismo motivo, los padres sí le dan su color a sus hijas, y son ellos los que determinan su color en este caso.

Referencias

La imágenes de las siluetas son propiedad de Sarah Hartwell, de su web http://messybeast.com/. Las puedes encontrar aquí: http://messybeast.com/colour-charts.htm.

Bibliografía:

    1. http://www.pawpeds.com/pawacademy/genetics/genetics/index_es.htmlSpain-32
    2. http://es.wikipedia.org/wiki/Gen%C3%A9ticaSpain-32
    3. http://www.profesorenlinea.cl/Ciencias/Herencia_ligada_sexo.htmlSpain-32
    4. http://www.slideshare.net/pacozamora1/tema-9-herencia-ligada-al-sexoSpain-32

    Libros descargables:

    • Jean Brainard, Ph.D. (2014): CK-12 Biology. CK-12 Foundation, www.ck12.org. (Descarga) United Kingdom 32
    • Deyholos, Michael K. (2012): Open Genetics - Winter 2012. Biblioteca de la Universidad de Alberta. Alberta. EE.UU. (Descarga) United Kingdom 32
    • Fowler, S; Roush, R y Wise, J. (2013): Concepts of Biology. Openstax. Rice University, Houston, Texas. EE.UU. (Descarga) United Kingdom 32

    Si consideras que hay algún dato desactualizado en el artículo o en la información, por favor, ayúdanos a mejorar. Queremos que nuestra base de datos y de conocimientos sirva para ayudar a todos aquellos que lo necesiten. POR FAVOR, SI TIENES SUGERENCIAS QUE HACER, INFORMACIÓN QUE APORTAR, O INCLUSO ALGO CREES QUE DEBA SER RECTIFICADO, PONTE EN CONTACTO. Muchas gracias de antemano.

     

    Ojos Dispares

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    Publicado: 6/9/2012 Ampliado: 30/09/2015.

    ¿Qué es?

    El fenómeno que produce “Ojos Dispares” se llama heterocromía iridium. Es decir, iris de diferente color. Éste fenómeno puede deberse a factores genéticos (congénito) o ser adquirido, ya sea por el efecto de algunos medicamentos y por alguna enfermedad.

    La heterocromía hereditaria, de nacimiento, es un fenómeno común en gatos, caballos y algunas razas de perros. En en el ser humano es un fenómeno más raro, aunque existen casos, como por ejemplo Jane Seymour, Mila Kunis, Elisabeth BerkleyElijad Woods y hay casos, como se puede ver en este enlace de Google Imágenes para "Heterocromía".

     

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    Figura 1.-Jane Seymour, un ojo medio marrón, medio verde, otro verde. (Heterocromía parcial) Figura 2.- Mila Kunis, un ojos verde el otro avellana. (Heterocromía total)
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    Figura 3.- Elisabeth Berkley, uno ojos medio marrón medio verde, otro verde. (Heterocromía parcial) Figura 4.- Elijad Woods, un ojo azul otro gris. (Heterocromía total)

     La heterocromía puede ser total, un ojo de cada color, o parcial, que en un mismo ojo se presenten dos colores.

    Ojos Dispares en Gatos

    Vamos a ocuparnos del fenómeno en los gatos, donde es muy común en su forma hereditaria. Los ojos dispares se asocian al color blanco, ya sea en el blanco epistático (gen W) que cubre el color de gato por completo, o el gen de manchas blancas (gen ws), responsable de que gatos de color presenten zonas del cuerpo blancas. No se conocen casos de gatos con ojos dispares en los que no esté presente el color blanco, se sabe que está asociado a este gen.

    Estudios presentados en 2014 y 2015 han demostrado de que no existe un "gen de ojos dispares", se trata de una consecuencia de los alelos W y w2. Además, ocurre que no todos los individuos que tienen estos alelos, presentan ojos dispares o azules, ya que es un fenómeno de penetrancia incompleta (definición de penetrancia genética en la wikipedia). Sólo algunos ejemplares tienen uno o dos ojos azules. Los alelos W y ws interactuan con la tirosina quinasa, evitando su actuación. La tirosina quinasa hace que la melanina se sintetice, por lo que produce falta de coloración en la piel y en el iris de los ojos, y hace que sean azules.

    Aries MontegancedoSumatra Montegancedo Tresor MontegancedoFarmville MontegancedoRagnar Montegancedo Wordspacing Montegancedo.
    Varios Bosques de Noruega del criadero Montegancedo, no todos son de los mismos progenitores. Todos tienen Mancha Blanca (ws) y unos tienen ojos azules (61) y otros dispares con azul (63).

    Aquellos ejemplares que tienen la alteración genética que produce la heterocromía iridium y la presentan, esta se produce durante su fase embrionaria, osea, mientras están en el útero de su madre en el embarazo.

    ¿Cómo se produce?

    Los melanocitos que van a dar color a los ojos viajan en diferentes cantidades al lugar dónde se formarán, lo que hará que exista distinta cantidad de melanina en los mismos, lo que provoca una coloración diferente. El color y su intensidad dependen del número de melanocitos que hay el ojo y lo activos que estos sean. Si no hay melanocitos, el ojo se ve azul (y en casos raros, se ve de color rosa, debido al color de los vasos sanguíneos). Un número bajo de melanocitos se ve verde. Un número alto de melanocitos se ve naranja. Otro factor es la cantidad de pigmento esos melonocitos producen (que se conoce como la actividad de los melanocitos). Aquellos que producen menos pigmento tienen tono más claro, mientras que los que son más activos y producen una gran cantidad de pigmento tienen unos colores más intensos. Existiendo una gama amplia de colores intermedios. Los ojos con un bajo número de melanocitos (verde) pueden variar desde el verde pálido (melanocitos menos activos) al verde fuerte (melanocitos muy activos). Ocurre lo mismo a los amarillos, que van del color ámbar claro al cobre profundo. Los niveles de actividad de los melanocitos está determinada genéticamente, y es posible realizar una cría selectiva para conseguir colores más intensos, o más pálidos. La forma en que la luz pasa a través de las diversas estructuras azuladas del iris nos da el color visible final.

    Tipos de Ojos Dispares

    El caso de Ojos Dispares más extendido es aquel en el que un ojo carece de melanocitos durante la etapa embrionaria, lo que da un ojo azul, y otro, del color de ojos que tiene el gato (verde, cobre, amarillo).

    Ojos Dispares azul

    Fig 5.- Gato Bosque de Noruega blanco (gen W) con ojos dispares, uno de ellos es azul y carece de melanocitos.

    Existen casos de Ojos Dispares sin azul, siendo los ojos de color cobre, verde, el amarillo, el naranja, en todas las combinaciones posibles. Esto se produce porque en la fase de embrión, los melanocitos que viajan a uno de los ojos, es suficiente como para el ojo tenga algo de coloración (normalmente el ojo verde o amarillo), y en el otro ojo han viajado más melanocitos, siemdo naranja o cobre. También puede ocurrir, que sean de diferente intensidad, teniendo ambos el mismo color. Es decir, los amarillos (ámbar), naranjas y cobres son todos del mismo color y tienen la misma cantidad de melanocitos, pero son más o menos intensos del amarillo al cobre, dependiendo se si estos melanocitos son más o menos activos. Así que se puede dar que teniendo ambos ojos del mismo color, en un ojo la actividad de los melanocitas sea normal y el ojo se vea más claro, y en el otro su actividad sea más intensa y el color del ojo sea más intenso.. En éste caso, no se trata de color de ojos diferente, si no de actividad de los melanocitos más o menos intensa, aunque sí está relacionada con la otra forma de heterocromía.

     

    craken 3 meses

    Figura 6.- Craken Jakobusland *ES nacido en 2003, en el criadero Jakobusland *ES (Edith y Carlos). Vive con Álvaro y su familia. A Craken se le ha ido depositando melanina en uno de los ojos a lo largo de los años, esta foto es de cuándo tenía 3 meses, tenía ambos ojos iguales.

     craken 2004

    Figura 7.- Craken Jakobusland *ES con más o menos un año, foto de 2004, se puede apreciar cómo tiene todavía los ojos igual.

    craken 2 anhos

    Figura 8.- Craken Jakobusland *ES en esta foto de 2005 parece que empieza a verse un ligero color ambar en el ojo derecho (izquierdo en la imagen), pero no está claro del todo.

    Craken ojo 2007

    Figura 9.- ya en 2007, con 4 años, empieza a notarse el cambio de color de forma evidente, se ve que la parte amarilla es claramente más oscura, entre ambar y naranja-marrón.

     

    Craken Jakobusland

    Fig 10.- Craken Jakobusland *ES en 2014. Si ya a los 4 años empezaba a verse parte del ojo de color marrón más oscuro que el otro, hasta que la actividad de los melanocitos ha sido tal que a día de hoy tiene el ojo castaño completamente. No afecta a su visión en absoluto.

    Xenxibre jackobusland

    Fig 11.- Xenxibre Jackobusland, sobrino nieto de Craken, nacido el 1 de julio de 2013. A los casi dos años empieza a mostrar en su ojo izquierdo el cambio de color que ya mostró su tío. Demostrando que es algo genético.

    En ocasiones aparece lo que se llama heterocromía parcial, cuando en un mismo ojo hay dos colores. En el mundo de la cría y exposición, este fenómeno es considerado un fallo estético. En este caso, los melanocitos que viajan, lo hacen en diferentes cantidades haciendo que el ojo tenga dos colores, ya sea verde-azul, amarillo-azul… en todas las combinaciones de colores posibles. En estos casos el gato porta la particularidad de tener ojos dispares a su descendencia de forma normal.

    Ojos Dispares parcial

    Fig 12.- gata Bosque de Noruega blanca (gen W) con ojos dispares parciales, puede observarse como el ojo tiene zonas azules, sin melanocitos, entre zonas de su color de ojos.

    Tapetun Lucidum en ojos azules

    El Tapetum Lucidum es una capa de tejido situada en la parte posterior del ojo de muchos animales vertebrados. Puede estar situado en la retina, o detrás de la misma,. Actúa como un espejo que refleja la luz, aumentando así la luz disponible dentro del ojo y mejorando la visión en condiciones de escasa luminosidad, como le ocurre a los gatos, que ven bien con poca luz. Esta capa tiene un color verde azulado, por lo que en ocasiones al reflejar la luz, vemos la pupila de los ojos de los gatos un color amarillo verdoso y hasta azul. Pues los ojos azules que se relacionan con el gen W (blanco epistásico) carecen del tapetum lucidum. Sin embargo el color azul de otros patrones, como el siamés (color point), conocido como el "Azul de Turner" sí que tienen tapetum.

    Los gatos con ojos azules de gatos sin tapetum ven peor por la noche, digamos que ven como nosotros vemos en la oscuridad, es decir, nada.

    Para comprobar si un gato tiene tapetum lucidum o no, se puede hacer con una fotografía tomada con flash, el color que refleja su retina indicará si tiene tapetum o no lo tiene, podemos ver en las imágenes elos reflejos en diferentes gatos (figuras 13 a 16). Donde hay tapetum lucidum se ve amarillo verdoso y dónde no lo hay se ve rojo rosado, esto es porque dónde no hay se refleja el rojo de la sangre de los capilares que alimentan al ojo, recordemos cómo en los humanos los ojos reflejan también color rojo (figura 16).

     

    tapetum ojos dispares
    Figura 13.- Reflejo de la retina en ojos dispares, el rojo es dónde no hay tapetum lucidum y refleja la sangre de los capilares, en el ojo verde sí tiene tapetum, pero no se reflejó en esa imagen. Nacar Artemisa*ES.

    tapetum ojos azules

    Figura 14.- Reflejo de ambos ojos azules en gato con gen W, carece de tapetum lucidum. Sara Artemisa *ES.

    tapetum rayco

    Figura 15:- Reflejo cuando hay tapetum lucidum normal, puede verse el reflejo amarillo-verdoso. Rayco de Las Meigas *ES.

    tapetum hum gato
    Figura 16.- reflejo de la retina de un humano y de un gato con ojo azul a causa del gen W, en ambos casos, es color rojo, lo que indica falta de tapetum lucidum.

     

    Agradecimientos

    Gracias a Edith Uhía, de Jakobusland *ES y a Álvaro González (Dueño de Craken Jakobusland *ES) por haber puesto tanta ilusión y permitir reproducir aquí sus imágenes. Gracias a ellos podemos ilustrar perfectamente el fenómeno menos conocido de Ojos Dispares sin azul, producido por la actividad mayor de los melanocitos en uno de los ojos.

     

     

    Bibliografía:

        © Beatriz Alonso Prieto. Bolboreta Forest.

    Enfermedades

    enfermedades web2

    Puedes encontrar información sobre enfermedades que pueden afectar a nuestros gatos en el menú de la derecha. Nos gusta estar bien informados para que nuestros Bosques de Noruega reciban la mejor atención.

    enfermedades web1

    Escherichia Coli, una bacteria a tener en cuenta.

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    Publicado: 15/06/2016

    ¿Qué es?

    La escherichia coli es un bacilo de la familia de las enterobacterias, y se encuentra en el tracto intestinal de los seres humanos y animales de sangre caliente, es decir la mayor parte de los mamíferos sanos, entre los que se encuentra el gato. 

     
    Cuadro con todos los tipos de bacterias

    Video Explicativo sobre los tipos de bacterias

    Es la bacteria más abundante del intestino, es necesario para un buen funcionamiento del sistema digestivo y se encarga de la producción de las vitaminas B y K, además es capaz de fermentar la glucosa y la lactosa. Esta se llama e. Coli comensal es completamente inofensiva, ya que vive en simbiosis con su huésped y sólo le producen una infección cuándo bajan las defensas y crece el número de bacterias. Pero, existen otras variedades de e. Coli que no son tan benignas, son las cepas patógenas (que producen algún tipo de enfermedad). La e. Coli comensal  puede cambiar y convertirse en virulenta, adquiriendo elementos genéticos por intercambio, que la conviertan en patógeno. Estas cepas pueden infectar a un individuo sano y producirle enfermedades, algunas de llas muy graves: en el intestino, en las vías urinarias, meningitis, sepsis y otras.

    Se han identificado dos tipo de bacterias e. Coli, las entéricas y las extraintestinales. Las primeras producen infecciones en el interior del intestino, de diferente intensidad y virulencia, hasta algunas son hemorrágicas, y las segundas producen infecciones fuera del intestino, como puede ser en las vías urinarias, en el tracto respiratorio, en el sistema nervioso central, también infecciones generalizadas y localizadas en puntos como: articulaciones, globos oculares, glándulas, peritoneo, hígado, hueso, cerebro, corazón, próstata, venas, sangre... etc. Por ejemplo, en las gatas, al introducirse en el útero, puede provocar infecciónde matriz llamada piometra, y en caso de embarazo pruede provocar Infeción Uterina de Grado Bajo.

    ¿Dónde la tienen nuestros gatos?

    Un estudio realizado a mascotas (perros y gatos) sanas en una clínica de Atenas, GA (Estados Unidos) dio como resultado que tenían e. coli en la zona nasal, rectal, abdominal y cuartos traseros.

    Trasmisión

    Hay varias formas de trasmitirse, puede estar en la carne si la carne a entrado en contacto con los intestinos del animal en el matadero. Si se usan las heces de animales como abono, estas pueden estar en las plantas, verduras y hortalizas que se han fertilizado con ese abono, también por vía oro-fecal, en los areneros de los gatos por ejemplo, también y dado que la bacteria vive en el intestino de la mayoría de los mamíferos, se produce la llegada de bacterias e. coli a la vagina de las hembras, pasando a formar parte de la flora vaginal si causar ninguna infección, ya que hemos dicho se trata de una bacteria inofensiva, pudiendo ser trasmitida en los contactos sexuales a los machos. En estos casos si la bacteria no se modifica para adquirir capacidades infecciosas, no habrá infeción o enfermedad en el macho. También se propaga en el agua en contacto con material fecal.

    Tratamiento

    En caso de enfermedad o infección, para un correcto tratamiento, se deben realizar pruebas para identificar la cepa, y pruebas de resistencia a los antibióticos, para utilizar aquel al que sea menos resistente.

    Conclusiones

    La Escherichia Coli es una bacteria presente en los gatos y humanos (además de casi todos los mamíferos). Son inofensivas las que están en el intestino y las necesitamos para digerir bien los alimentos. También es un tipo de bacteria que tiene una gran capacidad de adquirir material genético externo, lo que la puede convertir en patógena y virulenta, pero a priori, la que tenemos y tienen los gatos no produce enfermedades en individuos sanos y con las defensas en niveles normales. Las relaciones sexuales entre gatos lleva a intercambiar e. coli, pero no se tienen que producir infecciones si esta es la intestinal inofensiva. Si fuese otra virulenta, habría signos de infección evidentes, como pus y todos los síntomas normales de infección, por lo que no se recomendaría la monta.

    Es una bacteria que está en nosotros, y que el contagio de ella, si no es mutada e infecciosa, entre individuos no tiene consecuencias. Sólo cuando esta muta, o el individuo tiene las defensdas bajas, se producen infecciones.

    © Bolboreta Forest

    Referencias:

    Entropión

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    Publicado: 18/10/2015.

    ¿Qué es?

    Entropión es cuando el párpado se enrolla dentro del ojo. Tiene varias causas, puede ser genética (hereditaria), o a causa de un golpe (traumatimo) o como consecuencia de haber soportado dolor en el ojo durante bastante tiempo. Esto hace que cierren el ojo y plieguen el párpado hacia dentro (en este caso es entropión espástico). Produce irritación y más dolor, ya que el pelo frota continuamente en el interior de ojo, llegando a producir úlceras en la córnea. Esto podría llevar a complicaciones severas y hasta la pérdida del ojo.

     

    Centro de Oftalmología Veterinaria Juan de Herrera Alicante

    ¿Cómo se cura?

    La única forma de curarlo es a través de cirugía, ya sea con láser o cirugía tradicional.

    Cirugía tradicional:

    Se corta una banda de piel paralela al borde inferior del párpado, a unos 4 milímetros, cosiendo después para tensar ligeramente la piel y evitar que se vuelva a enrollar el párpado en el ojo. Se realiza bajo anestesia general. La recuperación incluye el uso de antibióticos y un collar isabelino mientras se mentienen los puntos (unos 10-15 días).

    Si los punto son absorbibles, estos no requieren que se tenga que acudir a retirarlos, si no lo son, en unos 10-15 días será necesrio volver al veterinario para retirarlos.

    Cirugía láser:

    Con láser se realiza de la misma manera, pero con el láser, sólo se necesita una ligera sedación y es mejor la recuperación ya que se cauterizan las terminaciones nerviosas y se evita el collar y sólo necesita una pomada post operatoria, pero no en todos los casos es posible.

    Referencias:

    Dermatofitosis: Tiña en los gatos.

    Publicado: 24/07/2014. 

    © Bolboreta Forest. Bea Alonso.

    ¿Qué es?

    La tiña es una enfermedad de la piel provocada por una serie de hongos que viven en las capas muertas y superficiales de la piel, el pelo y las uñas. Son hongos que se alimentan de queratina. La infección por tiña se llama dermatofitosis y los hongos que la producen son los dermatofitos. Hay unas cuarenta especies de este tipo de hongos, y los hay especializados en el hombre (antrofílicos), en los animales (zoofílicos) y en el suelo (geofílicos), siendo los del suelo los que aparecen en las plumas, pezuñas escamas y demás restos orgánicos formados de queratina que se quedan depositados sobre él.

    McanisLa infección en gatos se produce en un 90% de los casos por el hongo Microsporum canis, y este puede afectar también a perros y humanos. Aunque hay otras especies que pueden afectar a los gatos, estas son Trichophyton mentagrophytes y Microporum persicolor, que se adquiere al entrar en contacto con roedores salvajes que estén infectados, Microsporum gypseum, fulvum M y Trichophyton terrestre (del suelo).

    ¿Cómo se contagia?

    Los hongos producen esporas, que son células o grupos de células que hacen la función de reprodución. Se encuentran en el pelo, y sólo pueden ser vistas al microscopio. Estos pelos son los que al esparcirse por el entorno del gato, se propaga la infección. Los gatos se contagian por tener contacto directo con gatos ya infectados, o que viven en el entorno dónde hay pelos de estos gatos, compartiendo objetos (cepillos), zonas de descanso (camas y textiles), o por que un humano ha llevado en su ropa pelo con esporas de un lado a otro. las esporas pueden seguir activas y ser infecciosas hasta dos años. Una vez que entran en contracto con la piel y el pelo, se posan, germinan y crean hifas en ellos. La piel sana e intacta es resistente a la infección, pero cuando existe alguna herida, o irritación, las esporas pueden penetrar y germinar. A veces la presencia de otros parásitos ayuda a su aparición (pulgas, ácaros, piojos...).

    Es más común en gatos jóvenes (menores de un año), en gatos de pelo semi y largo, no se sabe muy bine por qué. Se cree que quizá se deba en jóvenes a que tienen un sistema inmune algo inmaduro, y en referencia a los de pelo largo, es probable que se deba a que penetran menos rayos de sol hasta su piel, y los rayos ultravioleta del sol destruyen las esporas, por lo que los gatos de pelo corto eliminan las esporas mejor.

    ¿Cuáles son los síntomas?

    tiñaPuede producir desde unas lesiones pequeñas o inexistentes, a reacciones muy severas en la piel. Las lesiones típicas, son poco llamativas, tienden a ser de forma circular y alopécicas, es decir sin pelo, en orejas, cabeza y patas. El pelo que rodea estas lesiones suele estar roto, la piel se ve descamada y puede estar inflamada, pero la tiña puede parecerse a otras enfermedades de la piel, como es la alegia a pulgas, puede ser alopecia (calvicie) sistémica, o incluso aparecer en forma de acné felino. Normalmente hay siempre una pérdida de pelo, pero en cuanto a la inflamación, la alopecia y el picor, las manifestaciones en cuento a intensidad son muy varables. Hay casos raos en los que los hongos sólo se manifiestan en las uñas.

    ¿Cómo se diagnostica?

    En una sola inspeccón veterinaria no se suele diagnosticar, debido a que sus mnaifestaciones son muy variables, se parece a otras enfermedades de la piel, e incluso pueden no existir lesiones  de ningún tipo, por lo que es necesario hacer algunos test:

    • Lámpara de Wood: Se dirige la luz hacia el pelo en una habitación oscura. Los pelos infectados podrían mostrar fluorescencia de color verde manzana. Se cree que esta fluorescencia se debe a un metabolito producido por el M canis. Por desgracia, no todas las especies de dermatofitos, ni todas las variedades de M canis muestran esta fluorescencia, por lo que aunque no exista la fluorescencia, no se puede descartar en infección. Además la presencia de otras sustancias sobre la piel podría producir una apariencia similar. Por todo ello, los resultados obtenidos la bajo esta lámpara no se pueden considerar definitivos, aunque puede ser un método útil para seleccionar los pelos que se deben recoger para realizar otros exámenes.
    • Exámen al microscopio de pelos sospechosos: se visualizan los pelos al microscopio para ver si están cubiertos de esporas, el inconveniente es que requiere de experiencia con los hongos y las esporas, por lo que tampoco es definitivo, a no ser que el que realiza el test sea un experto micólogo.  
    • Cultivo fúngico: quizá sea el método más seguro a la hora de diagnosticar. Consiste en hacer un cultivo en laboratorio de pelos del gato. La recogida se puede realizar después de haber visto con la lámapra de Wood los pelos que brillaban, o en caso de no haber ninguno, realizar un cepillado con un peine estéril. El problema que presenta esta prueba es que los hongos pueden ser de crecimiento lento, y el resultado puede demosrarse hasta 3 semanas, pero es muy indicativa, ya que puede demostrar hasta el tipo de hongo que es, para un mejor tratamiento.

    ¿Cómo se trata?

    En muchos de los casos, los gatos eliminan la infección a las pocas semanas, pero hay casos que necesitan de tratamiento. Existen dos tratamientos, que usados en conjunto son mucho más efectivos y aceleran la recuperación. Uno es a través de medicinas orales (tratamiento sistémico) y otro es através del uso de champús o lociones que se aplican sobre el cuerpo (tratamiento tópico). Todos los animales afectados deben ser tratados.

    Tratamiento sistémico: Existen varios productos que pueden usarse:

    • Itrafungol (R): Se puede leer su prospecto aquí. Es de laboratorios Janssen, se presenta en jarabe, y contiene itraconazol. La pauta de administración recomendada es una semana de terapia seguida por una semana de descanso, hasta conseguir tres semanas de tratamiento, ya que los estudios han mostrado que el producto  persiste en la piel y se va liberando lentamente. Puede usarse en gatitos desde 10 días de edad pero se debe emplear con precaución en el caso de tratar gatas preñadas.
    • Terbinafina: Se puede leer el prospecto de Lamisil, de laboratorios Sandoz, aquí. Es un producto muy caro, se ha usado en infecciones resistentes en humanos. La  duración de su actividad es muy prolongada y ello puede permitir tratamientos relativamente cortos seguidos de vigilancia estrecha. La dosis recomendada en gatos es de 10-30 mg/Kg y día, con terapia que oscila entre 2 y 6 semanas, con efecto que perdura muchas más semanas.
    • Lufenuron: llamado Program de los laboratorios, Novartis. Se puede leer su prospecto aquí. Está disponible como producto pulguicida y funciona inhibiendo la síntesis de quitina, que es una glicoproteína estructural y parte importante del exoesqueleto de la pulga. Las pulgas que se alimentan de gatos tratados con lufenuron lo transferirán a sus huevos. Estos huevos serán incapaces de eclosionar o las larvas de crecer porque su exoesqueleto presenta malformaciones. Los organismos fúngicos también tienen una pared celular compuesta de quitina, por lo que el lufenuron ha despertado interés en el tratamiento de estas infecciones. Se publicó un estudio en el año 2000 cuyos resultados mostraban que la administración oral de lufenuron (51-266 mg/Kg) se asociaba con un rápido y efectivo tratamiento de la infección por M canis en gatos. Es un producto muy seguro y con pocas posibilidades de producir efectos secundarios incluso a las altas dosis recomendadas, pero estudios posteriores no han podido probar que prevenga la dermatofitosis o acelere su curación. En el momento actual únicamente se recomienda como terapia adyuvante y nunca como único tratamiento.
    • Pet Virkon: germicida, lab Antec puede ser útil. Se aplica como spray o en enjuague y se aclara pasados 10 min. No está registrado para uso en veterinaria.

    Tratamiento tópico:  este tipo de tratamiento es vital para ayudar a eliminar las esporas en el ambiente. No se recomienda usar cremas antifungicas, es decir antihongos, para humanos, por que normlamente la zona afectada es mayor que lo que se ve en las lesiones a simple vista. Esta terapia debe aplicarse por todo el cuerpo del animal. Existen en formato champú o enjuagues. Se recomienda cortar el pelo, especialmente en los gatos de pelo largo o semi largo, aunque debe realizarse por un profesional, e incluso podría sedar al gato, para evitar que se le hagan heridas que empeorarían las lesiones y aumentaría la infección en las heridas. Se recomienda volver a rapar unas semanas después de empezar con la terapia sistémica. El pelo restante debe quemarse y las cuchillas deben desinfectarse cuidadosamente.

    • Enilconazol: Imaverol, de laboratorios Janssen, aunque lo describe para perros, se puede usar en gatos), se usa como un enjuague. Se han descrito casos, si bien no están suficientemente documentados, de gatos que han podido intoxicarse con este producto. El enilconazol parece ser efectivo eliminando esporas. Para reducir el riesgo de intoxicaciones es conveniente colocar al gato un collar isabelino hasta que el producto se haya secado.
    • Clohexidina: Hibiscrub, de laboratorios Mab. Recientes estudios sugieren que no es tan efectivo como los anteriores eliminando esporas. Está en algunos colutorios bucales para humanos (Lacer, Parogencyl... ).
    • Pet Virkon (R): Puede ser útil a la hora de matar las esporas sobre el pelo, aunque no está registrado para uso veterinario. Recomendamos aclarar muy bien al gato y hacer lo mismo que con el Imaverol del collar isabelino.

    ¿Cómo desinfectar el ambiente y los objetos?

    Un vez sabemos que tenemos el hongo, debemos ser muy cuidadosos con la desinfección del entorno. Las esporas están en el pelo del gato, por lo que estos deben ser eliminados, y quemados.

    Es más fácil si confinamos a los gatos afectados todos en la misma habitación, para disminuir los focos de infección, no olvidemos que este hongo puede contagiarse a los humanos. Todos los lugares a los que han tenido acceso los gatos deben ser desinfectadas. Todos los objetos que no puedan ser desinfectados, como camas, collares, juguetes, cepillos...) deben ser eliminados y quemados. Pueden usarse como bandejas higiénicas y camas cajas de cartón que deben ser desechadas una vez a la semana y repuestas por otras nuevas.

    Hay dos maneras de eliminar las esporas, una de ellas es la manera física, aspirando y quitando los pelos del gato, y otra es la química, tratando las superficies con químicos que destruyen las esporas que han entrado en contacto con los pelos. la combinación de ambas será más efectiva a la hora de eliminar o minimizar la cantidad de esporas en el ambiente.

    1. Desinfección Física: Deben ser aspirados tofdos los lugares, rincones, incluidos los conductos de aire acondicionado o calefacción por aire. Una vez se ha llenado la bolsa del aspirador, esta debe quemarse para evitar que las esporas escapen y reinfecten. la limpieza al vapor no se recomienda por que no alcanza las temepraturas necesarias para matar esporas, y aumenta la humedad, que es un buen caldo de cultivo para los hongos.
    2. Desinfección Química: Los únicos productos que han demostrado funcionar son dos; la lejía (en dilución a 1/10), también concida como cloro, y Virkon (R), aunque no se pueden usar en textiles.
    • Lejía: dilución al 1/10. Usar en todas las superficies, jaulas, y objetos como bandejas higiénicas al menos, dos veces por semana.
    • Virkon (R): son polvos que disueltos en agua en proporción del 1% es suficiente. Usar sobre todas las superficies anteriomente mencionadas, y dejar pasar 30 minutos antes de poner en contacto a los gatos con las zonas tratadas. Se pueden usar jaulas o transportines durante el proceso de secado.

    Casos especiales

    Varios gatos, y más cuándo hay gatos de pelo largo: hay que testar a todos los individuos para saber cuáles están afectados (es muy normal que todos den positivo), e incluso, tratando a todos, positivos o no, ayuda y acerera la curación del brote de tiña. Si se pueden separar, a los gatos que den negativo deben ser llevados a una zona diferente a los gatos infectados, estos deben ser tratados con terapia tópica, y hacer cultivos de su pelo cada cierto tiempo para controlar que siguen sin estar infectados. No olvidemos que la solución puede llevar meses, incluso años, y ser muy costosa, pero con determinación y protocolos estrictos se consigue. Durante el tiempo que la casa esté infectada, deben suspenderse toda salida y entrada de gatos, y por supuesto, debe suspenderse la cría.

    Gatas Gestantes: Ninguno de los principios activos de uso sistémico (oral) es seguro en hembras preñadas, por lo que éstas deberían ser aisladas de otros gatos, el pelo debe ser rasurado y tratarlas de forma tópica dos veces por semana. Una vez nacidos los gatitos, pueden comenzar a tratarse con itraconazol desde que cumplen los 10 días de vida.

    Gatitos: Pueden usarse las terapias tópicas desde las 4 semanas de edad, teniendo mucho cuidado de que el gatito no se enfríe cuando se le baña. No deberían cambiar de casa hasta que se obtienen dos cultivos negativos en intervalos de dos semanas. Durante este periodo debe evitarse el contacto con humanos, especialmente con niños y ancianos, por lo que se recomienda el uso de guantes y ropas que puedan ser facilmente desinfectadas.

     ¿Cuánto tardarán en curarse?

    El tratamiento debe continuar hasta que todos los aniamles y humanos de la casa se hayan curado, dando negativo en los cultivos de pelo en el laboratorio. las lesiones de la piel se pueden haber curado antes de haber eliminado al hongo, por lo que las muestras de pelo deben recogerse a travññés del cepillado con cepillos estériles. Si se detiene el tratamiento antes de tiempo, la tiña probablemente reaparecerá, y normalmente son necesarias seis semans de tratamiento como mínimo. Cuántos más gatos convicvan en el mismo lugar, más tardará en ser eliminada la tiña.

    Prevención

    Normalmente la tiña llega a casa con los nuevos gatos que se introducen, por eso es muy importante someterlos a un periodo de cuarentena, y tomar las medidas de higiene necesarias al ser cuidados. Deben ser testados de todas las enfermedades infecciosas y de hongos, y hasta que dé todo negativo, no debe ser juntado con los demás gatos. Otros lugares con riesgo de infección es en las exposiciones felinas, por lo que los gatos que han acudido a las exposiciones, deben ser rociados con soluciones antifúngicas a su regreso, antes de ponerse en contacto con los demás, también si ha visitado a otro criadero, o ha venido del veterinario.

    ¿Puede mi gato contagiarme la tiña?

    SÍ, puede. Como ya hemos dicho, estos hongos se alimentan de queratina, y nosotros tenemos queratina en la piel, el pelo y las uñas. Los niños y ancianos, con sistemas inmunes más débiles, tienen mayor riesgo de contagio, por lo que debe tenerse mucho cuidado con ellos. Una vez nuestros gatos están infectados, es recomendable usar guantes y ropa adecuada al cuidarles. la ropa que se use con ellos, debe ser desinfectada antes de entrar enc ontacto con otros animales, alemás de los zapatos, las manos y partes del cuerpo que hayan tocado a los gatos, deben ser desinfectadas también.

    tinahumanosEn los humanos, la infección se presenta como áreas circulares de piel inflamada y alopécica con escamas que pueden ser muy pruriginosas y pueden localizarse en cualquier parte de la piel del cuerpo o de la cabeza: si se observan estas lesiones se debe consultar al médico. En los humanos normalmente la tiña responde bien al tratamiento.

     

    Referencias:

    1. http://www.icatcare.org/national-partners/gemfe/dermatofitosisti%C3%B1a-en-los-gatos
    2. http://www.nekovet.com/veterinario-enfermedades/41-horror-mi-gato-tiene-tina
    3. http://progatcornella.org/blog/?p=1367
    4. http://www.visitacasas.com/mascotas/tratando-las-afecciones-de-la-piel-y-tina-en-los-gatos/
    5.  

    GSD - IV. Glucogenosis Tipo IV o “Enfermedad de Andersen”.

    © Bolboreta Forest. Bea Alonso.

    Publicado: 02/01/2014 Actualizado: 17/05/2015

    Esta enfermedad, también es conocida como Amilopectinosis o la "Enfermedad de Andersen". Este nombre se debe a la Doctora Dorothy Hansine Andersen, patóloga y médico estadounidense de origen danés, nacida en 1901 y fallecida en 1963. Ella dedicó gran parte de su carrera al estudio de esta enfermedad y fue quién la describió en 1956, aunque también es conocida por desarrollar la prueba para la fibrosis quística, y el estudio de las molfamociones del corazón; sus investigaciones y recogida de corazones con malformaciones, permitió la creación de programas de entrenamiento y aprendizaje de cirugía cardiaca en diversos hospitales.


    Dorothy Hansine Andersen
    Doctora Dorothy Hansine Andersen

     

    GSD IV en humanos

    Enfermedad es definida para humanos en un paciente que presentaba hepatoesplenomegalia progresiva (que significa recrecimiento del hígado y bazo) junto con el almacenamiento de un glucógeno anormal que tenía escasa solubilidad en el hígado. Está causada por la deficiencia de la enzima ramificante amilo a-1,4-1,6-glucotransferasa, la estructura resultante es similar a la de la amilopectina (la estructura de almidón en las plantas), de ahí el nombre asociado de amylopecintosis.

    enzimagsdIVEstructura de la enzima normal y la enzima derivación de la mutación genética del GSDIV

    Gracias a la estructura del glucógeno, se sospechó que había una deficiencia en la actividad de la enzima de ramificación del glucógenolo, lo cual fue probado en 1966.   Análisis del gen mutante de la enzima de ramificación demostraron que ambas formas del GSDIV (hepáticas y neuromusculares) son resultado del mismo gen. La presentación clínica de los síntomas GSDIV ocurren generalmente en los primeros meses de vida y se caracteriza por hepatoesplenomegalia y retraso en el desarrollo. La enfermedad progresa hacia cirrosis hepática, hipertensión venosa portal, varices esofágicas y ascitis, ya que se produce el depósito de la amilopectina (glucógeno anormal) que el cuerpo no puede procesar, en los órganos, como hígado, estómago, corazón... etc. La muerte generalmente se producirá los 5 años de edad en los humanos.

    El tratamiento de GSDIV en humanos implica el mantenimiento de niveles normales de glucosa, junto con la ingesta de nutrientes adecuada para mejorar la función hepática y la fuerza muscular. En casos de insuficiencia hepática progresiva, el trasplante puede ser la única opción efectiva.

     

    GSD IV en los Bosques de Noruega

    El profesor John Fyfe vez había identificado dos líneas de GSDIV en norteamericana,  los gatos por su nombre D * Jarl av Trollsfjord y N * Nano ur Skogi. Nano ur Skogi nació el 8 de julio de 1981 en Noruega; Jarl av Trollsfjord nace el 6 de septiembre de 1984 en Alemania y no parece estar relacionado con el anterior. Sólo Jarl y sus descendientes son mencionados en la primera base de datos winterfyre de GSDIV. Estas primeras observaciones indican que hay al menos (y tal vez más) dos novicios que eran portadores de la mutación y esto ha generalizado la enfermedad en los NFOs europeos

    El culpable de dicha enfermedad es el alelo mutante llamado GBE 1, que es recesivo, lo que  significa que un gato puede ser portador del gen defectuoso (heterocigoto) sin tener ningún síntoma de la enfermedad. Los gatos afectados (homocigotos) surgen cuando dos gatos portadores se acoplan entre sí. Dado que los gatos portadores permanecen sanos, aunque algunos veterinarios como Marc Peterschmitt creen que se trata de gatos algo más débiles que los gatitos sanos, existe la posibilidad de gatos portadores hayan tenido un número significativo de crías antes de que la enfermedad haya sido identificada. Sin embargo, el lado positivo de esto es que también significa que si los gatos portadores son identificados, aún pueden ser utilizados para la reproducción con tal de asegurarse de que no se aparean con otro potador. El cruce con un no portador producirá un 50 por ciento de descendencia libre de GSDIV pero portadora, y el 50 por ciento de las crías estarán libres del gen defectuoso. Para asegurar que ninguna descendencia de estos hijos sufrirá la enfermedad, deben aparearse con gatos libres del gen, al menos hasta que sean testados para saber si portan o no el gen. De esta manera, los programas de control de reproducción pueden reducir el impacto de la enfermedad.

     

    Diagnóstico de la enfermedad

    Se realiza a través la búsqueda del alelo mutante en las células de la saliva del gato, o de la sangre. Para ello será necesario obtener una muestra de saliva de la parte interior de la boca del gato, o una muestra de sangre, para ser enviadas dichas muestras a un laboratorio veterinario que pueda realizar la prueba. 

    Una vez que se ha realizado la prueba genética, los resultados que se presentan son:

     

    NN, -/- Sano, ambas copias son normales
    Nm, mN, -/+, -/+ Portador, tiene una copia del gen mutante
    mm, +/+ Afectado, tiene ambas copias del gen mutante

     

     La tabla para ver todas las posibles combinaciones entre padres sanos, portadores y afectados es:

    tabla portadores afectados
    Tabla de descendencia

    Significado de la simbología de la tabla anterior:

    Homozigoto No Portador/Libre -/- No es portador No desarrolla la enfermedad Tiene dos copias normal del gen GBE 1 Pasa siempre copias sanas del gen a su descendencia
    Heterozigoto Portador +/-, -/+ Es portador No desarrolla la enfermedad Tiene una copia normal y una copia mutada del gen GBE 1 Pasa tanto copias sanas como mutadas del gen a su descendencia
    Homozogoto Afectado +/+ Afectado Mortalidad neonatal y anterior a los 15 meses  Tiene dos copias muradas del gen GBE 1  Pasa siempre copias mutadas del gen a su descendencia

     

    Los estudios sobre el GSD IV en Bosques de Noruega han determinado que la mortalidad de los gatitos afectados con los dos alelos al nacer es del 80%, mientras que el 20% restante desarrolla una forma juvenil de la enfermedad, y suelen morir antes de llegar a la madurez sexual. Para los gatitos portadores, se observó que podían ser más débiles, menos saludables y que algunos podría desarrollar en pocas semanas de vida PIF, esto ha sido observado en varios criaderos por parte del doctor Marc Peterschmitt, y él mismo recomienda que en caso de utilizar a gatos portadores de la enfermedad en un programa para mantener la variabilidad genética de la raza, que éste sea sustituido cuánto antes por un heredero de la línea, completamente sano.

    Síntomas:

    Los gatitos afectados crecen más o menos de forma normal hasta 5 meses de edad, pero de pronto se frena su desarrollo y se convierten en gatitos casa vez más débiles y presentan los siguientes signos clínicos:

    • Hipertermia (temperatura alta, fiebre, más de 40 grados Celsius) probablemente debido a un proceso inflamatorio muscular, que es la consecuencia y la respuesta a la acumulación del glucógeno anormal en el sistema. No responde a corticoides ni a antibióticos.
    • Temblores generalizadas en el cuerpo.
    • Apatía intermitente.
    • Debilidad muscular que lleva a una atrofia muscular, contracturas de las articulaciones fibrosas, lo que provoca dificultades para moverse  y al comer, lo que implica debilidad general.
    • Tetraplejia y convulsiones.

    La enfermedad es inevitablemente mortal, a menudo alrededor de 10 a 14 meses de edad . En adultos jóvenes mueren de un ataque al corazón, a veces después de un coma neurogénico, debido a la hipoglucemia cuando el organismo del gato consume y termina toda la energía de la que dispone, ya que no puede producir glucosa de forma normal.

     

    Tratamiento

    No existe ningún tratamiento curativo, excepto los cuidados paliativos cuando el gato se convierte en afectado y discapacitado para una vida normal. La mejor decisión para éste caso es practicar la eutanasia antes de que el gato entre en coma, o pueda morir a causa de una insuficiencia cardíaca, una vez diagnosticada, la enfermedad es letal y produce mucho dolor y sufrimiento.

    Por el contrario podemos y debemos hacer algo para prevenirlo. Todos los gatos utilizados para reproducción deben ser testados una vez en la vida, o saber que los padres del gato reproductor son homocigotos normales.

    Como los gatos afectados, que son homocigotos mutantes, mueren antes de llegar a la madurez sexual, no presentan un problema para la población del NFO, mientras que los gatos portadores, heterocigotos, sí que lo son, ya que ellos no desarrollan la enfermedad y pueden sobrevivir y llegar a reproducirse. Por lo que deben ser testados genéticamente, y si son portadores, hay dos opciones, una, castrarlos para que no se reproduzcan, o si su línea es importante y debe ser mantenida para mantener una buena variabilidad genética en la especie, deben ser cruzados sólo con gatos sanos libres del gen mutante, y escoger para la reproducción sus hijos libres y sanos, los demás, deben ser castrados. Al introducir un nuevo gato de cría, es importante que éste o sus padres estén testados.


    Debemos tener cuidado, porque incluso los gatitos portadores parecen más débiles en muchas líneas portadoras de GSD IV y mueren antes de los 2 años de edad por un afecto polimórfico y mal entendido por parte de los veterinarios.

     

    Grupos de Investigación sobre el GSDIV o Programas de salud

    logo pad pedsPrograma de salud, se pueden enviar los resultados y estos aprecen asociados el gato en su pedigree. United Kingdom-32

     

     

    health Base de Datos de muchas enfermedades, con porsibilidad de enviar resultados genéticos, pero también radiografías, ecografías de riñones y corazón, test de patella, y para muchas razas.,

     



    Bibliografía y Enlaces

    Doctora Andersen y GSD IV en humanos:

    GSD IV en NFO:

    Calicivirus Felino (FCV)

    © Bolboreta Forest. Bea Alonso.

    Publicado: 7/4/2013. 

    El Calicivirus Felino (FCV) es un virus de la familia Caliciviridae. Es una de las dos causas virales más importantes de infección respiratoria en gatos, siendo el otro Herpesvirus Felino (FHV) . El FCV puede ser aislado de aproximadamente 50% de los gatos con infecciones respiratorias superiores.

     

    Feline calicivirus
    Calicivirus Felino (FCV)

    Diferentes cepas de FCV pueden variar en virulencia. Al ser un virus ARN lo convierte en más adaptable a las presiones ambientales, y tiene una alta mutavilidad. Esto no sólo hace que el desarrollo de vacunas más difícil, sino que también permite el desarrollo de cepas más virulentas. Se ha encontrado una forma de FCV que causa una enfermedad sistémica particularmente grave en los gatos, este virus se ha denominado calicivirus felino sistémico virulento (VS-FCV) o FCV asociada a enfermedad sistémica virulenta (VSD). La enfermedad es causada por la invasión viral directa de epitelio y endotelio y la respuesta inmune secundaria. Las cepas de VS-FCV aparentemente han aumentado de forma independiente el uno del otro desde la primera vez que se describió, lo que significa que no todos los casos de VS-FCV se han extendido de un solo caso.

    Signos Clínicos:

    Los signos clínicos en los gatos infectados con FCV se pueden desarrollar de forma aguda, crónica, o no tener ningún síntoma. Las infecciones latentes a menudo se desarrollan y manifiestan cuando el gato está estresado (cambios estacionales, celos, cambio de domicilio, adopción). Signos agudos de FCV incluyen fiebre, conjuntivitis, descarga, nasal, estornudos, y ulceración de la boca (estomatitis). Por infecciones con bacterias de forma secundaria (es decir, aprovechan el sistema inmune deprimido) se puede producir neumonía. Además de estomatitis, algunos gatos pueden desarrollar una poliartritis, es decir, dolor articular. Estomatitis y poliartritis puede desarrollarse sin ningún signo de infección del tracto respiratorio superior, y puede aparecer fiebre y pérdida de apetito. Con menor frecuencia, la glomerulonefritis (inflamación de los vasos sanguíneos de los riñones) puede desarrollarse en los casos crónicos. La gran variabilidad de los signos clínicos en los casos individuales de FCV está relacionado con la virulencia relativa de las diferentes cepas del virus. Otra enfermedad asociada a la infección por FCV es la gingivitis (inflamación de las encías). La gingivitis es muy habitual entre los gatos de raza pura, y muchos de los animales afectados excretan FCV.

    Cuándo se produce la poliartritis, aparece el denominado “Síndrome Limping” (Síndrome del Gato Cojo), en el que los gatos comienzan a cojear de forma súbita de una ó varias patas y se acompaña de fiebre. Cuando afecta a cachorros, a pesar de mostrarse muy enfermos, los cachorros rápidamente mejoran sin tratamiento ó únicamente con analgésicos.

    Portadores:

    Los gatos que padecen infección por FCV también se convierten en portadores. En el FCV, los gatos que se recuperan, siguen eliminando virus por un periodo de tiempo variable. La mayor parte eliminan el virus durante un mes, pero hay casos en los que siguen eliminando virus durante dos o tres meses, hasta eliminarlos completamente.Pero algunos pueden hacerlo durante durante años. Ya que la excreción del virus es continuada, es posible detectar qué gato excreta virus, y cuándo deja de hacerlo. Pero, dada la existencia de tantas cepas, un gato que acuda a Exposiciones, o de montas puede ser infectado por cepas diferentes y volver a comenzar el proceso. Un gato vacunado adulto sufrirá la enfermedad de forma más moderada que quizá un cachorro desprotegido.

    Tratamiento:

    desgraciadamente o existe un tratamiento específico para el FCV. Se usan antibióticos para las infecciones bacterianas secundarias, medicamentos que ayuden a eliminar la secrecciones nasales y moduladores inmunes, tales como Inmunomodulador de linfocitos de células T, se han utilizado para el apoyo inmunológico, y se han observado respuestas postivas al interferón felino omega. Es posible que sean necesario el uso de corticoides o azatioprina para la poliartritis, aunque a veces con analgésicos e antinflamatorios suele bastar. En caso de gatos deshidratados o desnutrinos, puede llegar a ser necesaria la hospitalización para la rehidratación y nutrición por vía intravenosa, o con sonda nasogástrica.

    Contagio:

    El contagio con FCV se produce de tres formas:

    1. Por contacto directo con un gato infectado que tiene síntomas.
    2. A partir de contacto con virus que están en ropa, comederos y otros objetos. Existe una gran cantidad de virus en las secreciones nasales, lágrimas y saliva de los gatos infectados. Los virus pueden sobrevivir en el medio ambiente hasta una semana.
    3. Contacto con un gato portador. Un gato reproductor portador puede ser un riesgo para sus cachhorros, ya que el estrés que produce la crianza, puede hacer que el gato elimine gran cantidad de virus y sus cachorros se infecten antes de llegar a la edad de ser vacunados.

     

    Vacuna:

    En los cachorros, la inmunidad natural de los anticuerpos maternos dura de tres a nueve semanas. Después de eso, los gatitos son susceptibles de sufrir FCV. que el gato sufra una infección anterior no es garantía de inmunidad de por vida, ya que existen FCV antigénicamente diferentes (como VS-FCV) que puede causar reinfecciones. Sin embargo, por lo general una vez el gato a cumplido 3 años, las infecciones de FCV son leves o asintomáticas. La vacunación contra FCV no siempre previene la enfermedad, puede reducir o disminuir la gravedad. Existen dos tipos de vacunas de FCV; inactivadas ( ATCvet código: QI06 aa07 ) y atenuadas (en vivo, pero no virulenta, en diversas combinaciones de vacunas). Han demostrado ser eficaces durante al menos tres años. La vacuna de virus vivo atenuado, ha demostrado que puede causar te infección leve del tracto respiratorio superior. La vacuna inactivada no es así, pero, sin embargo, puede producir una inflamación en la zona del pinchazo, posiblemente predispone al gato a tener un sarcoma asociado a la vacuna.

    La única vacuna disponible para la prevención de VS-FCV es CaliciVax, fabricado por Fort Dodge Animal Health, una división de Wyeth. También contiene una cepa del virus FCV tradicional. El VS-FCV ha surgido a partir de cepas diferentes deldel FCV, por lo que no es seguro que una vacuna para una cepa virulenta, vaya a proteger contra todas las cepas virulentas.

    Eliminación y prevención:

    Los virus de FCV pueden sobrevivir varios días o semanas en un ambiente seco y más tiempo en un ambiente frío y húmedo. Los compuestos de amonio cuaternario no se cree que sean completamente efectivos para eliminarlos, pero una dilución 1:32 de lejía utilizada con un detergente y tiempo de contacto suficiente parece matar el virus.

    El gato enfermo debe ser aislado de los demás, y debe tener su propio comedero, arenero, cama y todos los juguetes que no comparta con los demás. Una vez salgamos de su habitación, debemos desinfectar las manos, la cara, y cambiarnos de ropa y zapatos que deben ser desinfectados.

     

    Referencias:

    1. http://www.icatcare.org/advice-centre/cat-health/feline-calicivirus-fcv-infection-0  United Kingdom-32
    2. http://www.isfm-national-partners.net/gemfe/articulos/gripe_felina_criadores.htmlSpain-32
    3. http://en.wikipedia.org/wiki/Feline_calicivirusUnited Kingdom-32
    4. http://www.isfm-national-partners.net/gemfe/articulos/gripe_felina.htmlSpain-32
    5. http://www.isfm-national-partners.net/gemfe/articulos/secrecion_nasal_cronica.htmlSpain-32
    6. http://www.petside.com/condition/cat/calicivirus-felineUnited Kingdom-32
    7. http://www.winnfelinefoundation.org/search-results?indexCatalogue=site-search&searchQuery=calici&wordsMode=0 United Kingdom-32
     

    Calicivirus Sistémico Virulento:

    1.  http://historiasveterinarias.wordpress.com/2012/06/14/el-calicivirus-felino-virulento-sistemico-en-que-consiste/ Spain-32
    2. http://ddd.uab.cat/pub/clivetpeqani/11307064v28n1/11307064v28n1p66.pdf Spain-32
    3. http://www.veterinaria.org/revistas/vetenfinf/nfondevila/ESCVF.htm Spain-32
    4. http://patentados.com/patente/calicivirus-felino-sistemico-virulento/ Spain-32
    5. http://www.sheltermedicine.com/node/38 United Kingdom-32
    6. http://abcd-vets.org/guidelines/guidelines_pdf/1201-fcv_guideline.pdf United Kingdom-32
    7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22059287 United Kingdom-32
    8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16213763 United Kingdom-32

    Herpesvirus o Rinotraqueitis Viral Felina (FHV)

    © Bolboreta Forest. Bea Alonso.

    Publicado: 6/1/2013. 

    La Rinotraqueitis Viral Felina es producida por el Herpes Virus felino (FVR), es una enfermedad aguda del tracto respiratorio superior de los gatos y es causada por el virus del herpes felino de tipo 1 o 1-FHV. Es conocida también como gripe felina y puede ser potencialmente mortal.

    herpesvirus
    Fig 1.- Herpesvirus.


    El herpes virus felino es la causa más común de enfermedad del tracto respiratorio superior en los gatos, es más común en los gatitos, gatos estresados, y en comunidades de varios gatos como los refugios de animales y casas en las que conviven varios gatos, como criaderos. Los gatitos jóvenes, los gatos de edad avanzada y los gatos inmunodeprimidos (gatos afectados de la Leucemia Felina Felv o Inmunodefiencian Felina Fiv) tienen un mayor riesgo de sufrirla que los gatos adultos sanos, y el riesgo de morir por esta enfermedad es mayor en estos tres casos. Una vez que el gato se infecta con el virus del herpes felino, lo tendrá de por vida.

     

    Transmisión:

    El primer brote suele ser el más grave. Una vez recuperado, el sistema inmune del gato mantiene el virus bajo control, pero por momentos de estrés pueden darse brotes (cambio de casa, adopciones, embarazo, la lactancia, el hacinamiento, celo, etc) o enfermedad. Las inyecciones de corticosteroides también pueden provocar un brote en el gato infectado.


    FVR se transmite a través de contacto directo, cuando a través de las secreciones orales y respiratorias de un gato que está activamente incubando el virus. El virus se replica en las vías nasal y nasofaríngea en los tejidos y las amígdalas . El virus se excreta en la saliva, las secreciones nasales y de los ojos. También puede propagarse de forma indirecta a través de portadores, entrando en contacto con cuencos de alimentos infectados, bandejas de basura, textiles que han estado en contacto con un gato infectado incubando el virus, en las manos de los humanos que han tratado estos gatos y no las han lavado correctamente.


    El periodo de incubación del FVR tieneva desde 24 horas a cinco días. Y la eliminación (contagio del virus) se da de una a tres semanas después de la infección. Los gatos con infección latente (portadores) secretarán FHV-1 de forma intermitente durante la vida, con la persistencia de virus en el ganglio del trigémino . El estrés y el uso de corticosteroides o tratamientos contra el cáncer pueden precipitar un brote de herpesvirus . Es muy raro que le herpesvirus pase a la sangre.


    Fases del virus en su huésped (en el gato)

    • Fase nonreplicante "latente".- el virus aún está en las células huésped pero no produce la enfermedad en ese momento. El portador no eliminan el virus, por lo que no puede contagiar a otros gatos.
    • Fase Portador Asintomático.- Los portadores asintomáticos pueden eliminar el virus. Esto significa que, si bien no están mostrando síntomas que están eliminando activamente los gatos de virus y otros gatos pueden llegar a ser infectados.
    • Fase Activa.- Durante el proceso "activo", el virus interfiere con el metabolismo normal de las célula, causando los síntomas asociados con la enfermedad. El virus es eliminado y otros gatos puedenser infectados.
    • In Utero: Es posible que los virus del herpes felino que posea una gata embarazada, pasen a los gatitos a través del útero de la madre.

    La mayoría de los desinfectantes, antisépticos y detergentes son eficaces contra el virus.


    Sintomas:

    La enfermedad respiratoria superior se manifiesta en el área de los ojos, la nariz, la garganta y los senos nasales. Y sus síntomas son:

     

    • Estornudos.
    • Secreción ocular (ojo) y secreción nasal.
    • La conjuntivitis que a veces dar lugar a úlceras corneales.
    • Fiebre.
    • Pérdida de apetito.
    • Depresión.
    • La ulceración de la boca y la lengua.
    • Neumonía.


    El virus infecta y crece en la nariz, los ojos, los senos nasales, la garganta, la boca y las amígdalas del gato, causando inflamación y la fiebre. Debido a la secreción nasal, la sensación del gato del olfatose ve muy disminuida, lo que produce directamente la disminución del apetito.Lapérdida de apetito es peligroso en todos los gatos, lo es especialmente en gatitos que tengan anorexia o estén desnutridos, y la deshidrataciónpuede darse muy rápidamente.


    Debido a los daños causados a los tejidos, puede permitir que una infección bacteriana oportunista secundaria se manifieste en conjunto a la rinotraqueitis.


    Si una gata embarazada contrae herpes, puede conducir al aborto de los gatitos.


    Normalmente los gatos afectados se recuperan totalmente de la enfermedad, pero en algunos casos, quedan algunas secuelas crónicas, como por ejemplo; rinitis crónica, lo que le produce secrección nasal y estornudos; conjuntivitis crónica; sinusitis y bronquitis (inflamación de los tejidos de los ojos, los senos nasales y vías respiratorias). El tratamiento con antibióticos por lo general sólo proporciona alivio temporal de los síntomas.

     

    Diagnóstico:

    Su veterinario realizará un examen físico al gato. Hay otras enfermedades con síntomas similares a los virus del herpes felino, pero existen algunas pequeñas diferencias. Por ejemplo los Calicivirus (que son también responsables de las infecciones respiratorias en los gatos) suelen causar úlceras en la boca, mientras que el herpesvirus felino causa úlceras en los ojos.


    El veterinario puede tomar una muestra de sangre que se envía a un laboratorio para realizar la prueba llamada PCR (reacción en cadena de la polimerasa), que amplifica la presencia del anticuerpo del virus en gran medida para saber si está infectado, pero, sin embargo, es posible que dé un resultado negativo, a pesar de que el gato esté infectado por el herpes virus felino.


    El diagnóstico definitivo requiere tomar una muestra de la boca o un hisopo ocular que luego se envía a un laboratorio para hacer pruebas de inmunofluorescencia o consiguiendo el aislamiento del virus. Sin embargo, muchos gatos sanos son portadores subclínicos del virus herpes felino, por lo que un resultado positivo para FHV-1 no indica necesariamente que los síntomas de una infección del tracto respiratorio superior se deben a la FVR. Un análisis de las células de las amígdalas, tejido nasal o del tercer párpado en una fase temprana de al enfermedad, puede mostrar al virus en el núcleo de las células de estos tejidos.

     

    Tratamiento:

    No existe cura para el herpes, una vez que un gato está infectado tiene el virus de por vida. El objetivo es dar apoyo terapéutico, el tratamiento de los síntomas y tratar de acortar el brote. El tratamiento también depende de la gravedad y los síntomas.


    Mantener las fosas nasales y los ojos libres de las secreciones. Uso de antibióticos para tratar las infecciones secundarias oportunistas. Uso de medicamentos antivirales. Asegurarse de que el gato come y bebe los suficiente, con comida tibia, que huela bien y sepa bien. Con gatos deshidratados también llegar a ser necesaria la administración de líquidos por vía intravenosa a través de un goteo. la enfermería general es también esencial. Las secrecciones alrededor de los ojos y la nariz deben limpiarse suavemente con un trozo de algodón húmedo y el gato se debe mantener caliente y cómodo.


    Interferón, un compuesto que interfiere con la replicación del virus, ha recibido mucha atención recientemente en el tratamiento de muchas infecciones virales. El recombinante Felino Interferón-Omega es el primer interferón veterinario disponible en el mercado europeo y tiene propiedades antivirales e inmunomoduladoras. Hasta la fecha hay poca eviencia documentada de su éxito en los gatos para el tratamiento de FHV.


    Trifluorotimidina es un colirio anti-viral que es un producto con licencia humano que ha sido utilizado con cierto éxito en gatos con lesiones oculares graves como resultado de la infección por FHV.


    Fanciclovir y aciclovir, medicamentos que se administran en las infecciones por herpesvirus humanos, también han mostrado una buena actividad contra FHV.


    La L-lisina es un aminoácido esencial, que se ha demostrado suprimir la replicación viral e inhibe la citopatogenicidad. Sin embargo, es mejor preguntar al veterinario antes de incluir este compuesto en la dieta del gato.


    Prevención:

    El riesgo de padecer gripe felina se puede reducir mediante la vacunación regular contra FHV. Estas vacunas estimulan el sistema inmunológico del gato ayudando a combatir las infecciones y protegerlo de desarrollar la enfermedad. Sin embargo, aunque la vacunación por lo general impide el desarrollo de la enfermedad grave, que no siempre son 100% eficaces contra la prevención de la infección y la enfermedad leve aún pueden ocurrir en algunos gatos.


    Se recomienda vacunar a todos los gatos domésticos, sobre todo si el gato sale de casa, se queda en un criadero o va a exposiciones de gatos. Si un individuo desarrolla gripe felina, debe evitarse el estrés posterior, no acudir a actos como una exposición de gatos.


    Los gatos de cría deben ser vacunados antes de que se acoplen de modo que produzcan altos niveles de anticuerpos en la leche. Estos anticuerpos maternos sólo protegen los gatitos hasta que tienen 4 a 8 semanas de edad, después de lo cual los niveles de anticuerpos desaparecen gradualmente. Los gatitos sólo se pueden ser vacunados con éxito cuando los niveles de anticuerpos han desaparecido entre 6 y 12 semanas de edad.


    Los gatos que se recuperan de la infección con FHV puede ser capaces de resistir las infecciones futuras (de inmunidad) enun máximo de un año o más. La vacuna contra el herpes virus felino FHV es efectiva ya que sólo existe una cepa de este virus.

     

    Tratar gatos infectados en criaderos o lugares con varios gatos:

    Prevenir la propagación de la infección en un entornos en le que conviven varios gatos implica hacer "enfermería de barrera" de los gatos infectados. El gato infectado debe aislarse de los otros gatos, por ejemplo mantener en una habitación de la casa, donde se puede tratar sin correr el riesgo de propagación del virus a otros gatos. este gato debería usar cuencos de alimentos y bandejas higiénicas distintas de los demás. Estos deben ser desinfectados con un producto que mata el virus, pero que sea seguro para los gatos, según lo recomendado por un veterinario. En un criadero, una persona debe cuidar el gato enfermo, y debe desinfectar la cara, las manos y cambiarse de ropa o guardapolvos al salir al dejar la habitación del gato infectado. Si una persona se ocupa por todos los gatos, el gato infectado debe ser tratado último de todos los gatos en la casa.

     

    Referencias:

    1. http://www.cat-world.com.au/feline-herpesvirus United Kingdom-32
    2. http://www.winnfelinefoundation.org/search-results?indexCatalogue=site-search&searchQuery=herpesvirus&wordsMode=0 United Kingdom-32
    3. http://www.icatcare.org:8080/advice/cat-health/z-conditions-and-treatments United Kingdom-32
    4. http://www.petside.com/condition/cat/herpes-virus-feline United Kingdom-32
    5. http://en.wikipedia.org/wiki/Herpesviridae United Kingdom-32
    6. http://en.wikipedia.org/wiki/Feline_viral_rhinotracheitis United Kingdom-32
    7.  

    Peritonitis Infecciosa Felina (PIF)

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    © Bolboreta Forest. Bea Alonso.

    Publicado: 29/11/2012. Actualizado: 20/6/2016

    Introducción

    La peritonitis infecciosa felina (PIF) es una enfermedad del sistema inmunológico producida por un coronavirus felino, es una enfermedad infecciosa que afecta a varios sistemas, crónica y mortal asociada a una respuesta inmune inadecuada del gato al virus.

    Descubierta hace más de 30 años, todavía hoy supone una fuente de problemas en cuanto a su origen, incidencia, epidemiología, diagnóstico, prevención y tratamiento.

    Causas

    El Coronavirus felino (FCoV), pertenece a la familia Coronaviridae, se trata de un virus tipo ARN de gran tamaño, se les llama coronavirus por los pleomórficos o espículas que tiene a su alrededor, como alfileres de cabeza redonda que le dan la imagen de llevar una corona. Tiene la alta capacidad de mutar y recombinarse mientras se replica, por lo que hay gran catidad de coronavirus, y algunso son altamente infecciosos, como por ejemplo el síndrome respiratorio agudo severo por corona virus, o el PIF.

     

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    Existen 2 tipos de virus intestinales:

    • Un tipo intestinal que invade el tracto digestivo FECV/FCoV (Feline Enteric Corona Virus).
    • Y un otro tipo responsable de la peritonitis infecciosa felina FIPV (acrónimo para Feline Infectious Peritonitis), que es el que muta del FECV/FCoV, que pasan del intestino a reduplicarse en los macrófagos y monocitos. Estos infectan los demás tejidos atacando al sistema inmune, provocando el cansancio celular.

    Características

    El FECV/FCoV es un virus bastante inestable fuera del hospedador, se inactiva en 24 horas a temperatura ambiente. Es resistente a bajas temperaturas, afortunadamente, tanto el FECV/FCoV y el PIFV son destruidos por la mayoría de los antisépticos usados habitualmente (clorhexidina, cloruro de benzalconio, betadine, lejía...), aunque en determinadas condiciones de sequedad sobre una superficie puede mantenerse infeccioso durante 7 semanas. Tienen variabilidad genética y biológica.

    Los FECV/FCoV son virus ubicuos, lo que quiere decir que están en todas partes en el mundo con alta morbilidad, o lo que es lo mismo, que afectan a muchos individuos que viven en el mismo sitio, pero no es letal. La mayoría de gatos son portadores de FECV/FCoV, y sólo si aparecen variantes virulentas (FIPV) se produce la enfermedad, es más frecuente en grupos y en animales jóvenes . El FECV/FCoV se transmite directa e indirectamente a partir de heces y secreciones orales o en la gestación, aunque en éste último caso, es muy raro.

    Normalmente, una infección por FECV/FCoV pasa desapercibida, ya que causa una leve diarrea, y a la semana del contagio, los gatos afectados empiezan a eliminar el virus a la semana de contagiarse, la elimación del virus puede darse por un tiempo corto o de forma permanente hasta eliminarlo del todo de su organismo.

    Incidencia

    La incidencia de la enfermedad es uno de los puntos en los que se observa mayor discrepancia en los diferentes estudios realizados dado que influyen factores como la edad o el modo de vida del gato (solitario, con otros gatos...).
    En general las cifras se aproximan a una incidencia de 1:5000 gatos en el caso de que vivan solos y de un 5% en animales que viven en comunidades de varios gatos. Además, se ha comprobado que el riesgo de que un gato desarrolle PIF disminuye a medida que pasa el tiempo desde el primer contacto con el coronavirus, siendo infrecuentes las muertes producidas después de 36 meses de la infección por un coronavirus felino.

    Cuando se producen muertes más tardías suele deberse a reinfecciones con otro virus.

    En cuanto a la edad la incidencia es mayor entre los 6 meses y 2 años, siendo la aparición esporádica entre los 5 y los 13 años y produciéndose un nuevo incremento a partir de los 14 años de edad.

    Finalmente no parece existir una predisposición ligada al sexo ni a la raza aunque es más frecuente encontrar la enfermedad en gatos de raza debido a su mayor presencia en criaderos.

    Transmisión

    Se ha comprobado que la excreción de coronavirus (FECV/FCoV) por un gato infectado se produce a través de la heces, secreciones oronasales y posiblemente a través de la orina (aunque no se ha comprobado). El modo más común de infección es a través de la ruta oro-fecal. El virus entra por vía oral. El compartir bandejas sanitarias entre gatos negativos con positivos es una vía de contagio, además de cualquier superficie, ropa, o hasta los humanos que hayan estado en contacto con heces y no se hayan desinfectado convenientemente. En ocasiones  este virus se escreta en la saliba, por lo que estornudos o aseo mutuo entre animales infectados y sanos puede llevar al contagio.

    El FCov no suele traspasar la placenta del feto, por lo que el contagio en gatitos se produce entre las primeras 5 o 7 semanas de vida, cuando los anticuerpos de la madre disminuyen en su sangre.

    Los virus activos pueden encontrarse en las heces desde el día 2 hasta el día 15 post infección, aunque hay casos de gatos que excretan virus activo siempre hasta que lo eliminan por completo de su organismo. Una vez que el gato presenta signos de PIF (más de 15 días desde la infección por FECV/FCoV y cuando éste ha mutado a FIPV) no excreta más virus, el PIF no se contagia de unos gatos a otros.

    Desarrollo

    El virus FECV/FCoV muta en el intestino, y una de esas mutaciones cambia a la proteina S, esta es la que permite al virus FIPV escapar de intestino e infectar otros óganos, ya que además adquieren la capacidad de replicarse dentro de los macrófagos y viajar a todo el cuerpo e infectarlo.

    La peritonitis infecciosa felina es una enfermedad del sistema inmunitario. Esto quiere decir que el desarrollo de la enfermedad dependerá fundamentalmente de dos factores: la respuesta inmunitaria del gato y el virus que origina la infección.

    • Respuesta inmunitaria: Se ha comprobado que la inmunidad celular es la responsable de la protección frente al FIPV, mientras que la inmunidad humoral no es protectiva. El gato, dependiendo de su capacidad inmunitaria, puede responder frente al PFIPV de tres formas:
    • Si el gato presenta una fuerte inmunidad celular con bajos niveles de anticuerpos, aumentan sus posibilidades de superar la infección, pudiendo curarse completamente o desarrollar un proceso subclínico que lo convierta en portador asintomático. En este último caso la enfermedad podría reaparecer como consecuencia de una inmunosupresión (infección por la leucemia felina, estrés, fármacos que deprimen la inmunidad, edad...).
    • Si el gato presenta una fuerte inmunidad humoral, con una inmunidad celular parcial, se desarrollará la forma no efusiva de PIF.
    • Si el gato presenta una fuerte inmunidad humoral, con una inmunidad celular débil o ausente, se desarrollará la forma efusiva de PIF.

    El virus: La peritonitis infecciosa se produce cuando un gato se expone a un virus mutante del FECV/FCoV que ha adquirido la capacidad de infectar y replicarse en los macrófagos.

    Desde ese momento, el virus se convierte en un agente que provoca la enfermedad que afecta a las células del organismo. Es distribuido a través de la sangre al peritoneo, pleura, vísceras abdominales y torácicas, meninges y tracto uveal (ojos).

    Las lesiones inflamatorias del PIF se desarrollan cuando los anticuerpos se unen al virus o partículas víricas originando inmunocomplejos que se depositan alrededor de pequeñas vénulas en los tejidos, produciendo las típicas lesiones de vasculitis.

    Cuadro Clínico

    La enfermedad tiene un período de incubación variable, por lo general de 2 a 7 días aunque en algunos casos puede durar varios meses.

    Una vez que el cuadro clínico se ha desarrollado, es decir, hay síntomas de PIF, suele conducir inevitablemente a la muerte del animal.

    Tradicionalmente se ha considerado la existencia de dos presentaciones: la forma efusiva o húmeda (piogranulomatosa) y la forma no efusiva o seca (granulomatosa); sin embargo la delimitación entre ambas formas no siempre es clara e incluso la presentación puede cambiar a lo largo del curso de la enfermedad.

    Así la mayoría de los casos de PIF seca comienzan con un breve período de PiF húmeda ; y muchos casos de PIF seca terminan después de varios meses en un cuadro de PIF húmeda que precede a la muerte. Estos cambios se correlacionan con los cambios que va sufriendo la inmunidad del paciente.

    Tanto la forma húmeda como la seca comparten una serie de síntomas inespecíficos que se presentan al comienzo del proceso:

    Fiebre crónica, fluctuante, que no responde a antibióticos. Anorexia. Depresión. Pérdida de peso.

    Posteriormente aparecen los síntomas que van a definir la presentación del proceso:

    PIF efusiva o húmeda

    Su principal característica es el acúmulo de un exudado (líquido) no séptico en cavidad peritoneal (intestinos) y/o pleural (pulmones), produciendo respectivamente distensión abdominal (75% de los gatos) o disnea (dificultades respiratorias) (25% de los gatos).

    Es esta la forma más sencilla de diagnosticar debido a las características del exudado, que presenta un aspecto amarillo pálido, traslúcido, con espuma (debido a su alto contenido en proteínas), y frecuentemente con "grumos" de fibrina.

    PIF no efusiva o seca

    Es un proceso de desarrollo más lento en el cual se ven implicados diferentes órganos en los que se producen reacciones inflamatorias granulomatosas y necrosis.

    Las lesiones son más inespecíficas, dificultando el diagnóstico.

    Los órganos abdominales son los que con más frecuencia presentan granulomas, fundamentalmente en riñón y nódulos linfáticos mesentéricos y con menos frecuencia en hígado, ciego o bazo. Los síntomas dependerán de la capacidad de los órganos afectados para realizar su función. El sistema nervioso central puede verse afectado variando los síntomas según las estructuras involucradas; así, la paresia o parálisis del tercio posterior (el síntoma más frecuente) está asociada a lesiones medulares, mientras que lesiones cerebrales pueden provocar demencia, tics nerviosos, cambios de personalidad, convulsiones... Las lesiones oculares son menos frecuentes y afectan generalmente al tracto uveal, apareciendo iridociclitis, hipopion, hifema, sinequias anteriores, edema y vascularización corneal. Es importante reseñar que aproximadamente un 15% de los casos de PIF presentan exclusivamente lesiones oculares. La cavidad torácica presenta una sintomatología más difusa debido a que la pleuritis, infiltrados peribronquiales o pericarditis relacionadas con el proceso no suelen ser aparentes. Sí puede apreciarse esporádicamente los síntomas de una neumonía piogranulomatosa.

    Diagnóstico

    El diagnóstico de la peritonitis infecciosa felina no es complicado en el caso de la presentación húmeda con existencia del líquido característico, pero puede ser más complejo en presentaciones con líquidos atípicos o en la forma seca.

    Actualmente no existe ninguna prueba de laboratorio que ofrezca una sensibilidad y especificidad suficientes para resultar concluyentes en el diagnóstico de la enfermedad. Por tanto debe existir una compatibilidad entre la historia clínica, sintomatología, analítica y serología para poder decidir si un gato tiene o no PIF. La única forma de comprobar que un gato ha fallecido de PIF es realizarte una necropsia, realizando una inmunohistoquímica de biópsia sobre el tejido.

    Actualmente no existe ningún test que diferencie los anticuerpos producidos en respuesta a un FECV/FCoV/FCov de los producidos en respuesta a un FIPV. Lo que se conoce de “Análisis de PIF”, en realidad sólo es una análisis de coronavirus, en el que se indica si el gato tiene suficiente cantidad de anticuerpos contra el virus en sangre, como para dar positivo o negativo, y se puede comprobar la cantidad que se tiene del mismo, lo que se conoce cómo créditos. Esto no quiere decir que el gato vaya a desarrollar PIF, pero unos niveles bajos o negativos, aseguran o pueden asegurar, que el gato no lo desarrollará, ya que parece estar eliminándolo de su sistema.

    Los análisis para detección de anticuerpos frente al FIPV (IFI, ELISA) tienen un valor limitado y sus resultados deben valorarse en función de los demás datos recogidos.

    Además hay un pequeño porcentaje de gatos con PIF que dan títulos muy bajos o negativos, posiblemente debido a la formación de complejos Ag/Ac que eliminan la mayoría de los anticuerpos de la circulación o debido a que la infección está causada por un serotipo vírico diferente.

    El test más frecuente en los laboratorios de referencia es la inmunofluorescencia indirecta (IFI). Es la prueba más específica para la detección de anticuerpos frente a coronavirus felino.

    Por último, hay que recordar que los resultados y la interpretación pueden variar mucho entre laboratorios, por lo que siempre hay que pedir los rangos de referencia.

    El ELISA, más asequible para el veterinario que realice las pruebas en su propia clínica, es más sensible que la IFI, aunque menos específico a la hora de detectar anticuerpos frente a coronavirus.

    Una variante del ELISA convencional es el ELISA cinético (KELA). Este test mide la intensidad y la velocidad con que se desarrolla el color después de la adición de los sustratos (Snap PIF Test- IDDEX), aunque en niveles altos de anticuerpos sigue siendo más fiable la IFI.

    Pero hay otras pruebas diagnósticas que pueden indicar la presencia del PIF:

    • Análisis de sangre: Los gatos que sufran una anemia no regenerativa, con neutrofilia (leucocitos altos) o linfopenia (leucocitos bajos) y con hiperbilirrubinemia (aumento de los niveles de bilirrubina en sangre).

       

    • Análisis de albúmina/globulina en suero y en fluidos: apoya el diagnóstico, ya que cuanto menor es el ratio albúmina/globulina, más probable es que el diagnóstico sea PIF, pero se debe tener cuidado en gatos con proteínas totales y globulinas elevadas como en el caso de gingivoestomatitis crónica, enfermedad respiratorios superior y otros procesos inflamatorios crónicos.
      • En suero:
        • Una proporción de albúmina/globulina en suero mayor de 0.8, el PIF es poco probable.
        • Una proporción de albúmina/globulina en suero menor de 0.6, el PIF es probable
        • Una proporción de albúmina/globulina menor de 0.3, el PIF es muy probable.
      • En efusiones (pleural o líquido ascítico):
        • Una proporción de albúmina/globulina en suero mayor de 0.8,  el PIF es muy improbable.
        • Una proporción de albúmina/globulina en suero menor de 0.4-0.8 el PIF es probable
        • Una proporción de albúmina/globulina menor de 0.4, el PIF es muy probable.

           

    • El test de Rivalta en derrame pleural o ascitis: se puede hablar de positivo de PIF de un 58.4% y un valor  negativo de PIF de un 93.4%, siempre de manera predictiva. En gatos con linfoma o pleuritis/peritornitis bacterianas se pueden dar casos positivos. En 5 ml de agua destilada se vierte un gota de ácido acético, después una gota de la efusión obtenida como muestra del animal. Si es positiva, se formará un botón que descenderá de forma compacta, si es negativa, se diluirá en la mezcla.

       

    • La serología de coronavirus: positiva no quiere decir que el gato tenga PIF. Además, hay gatos seronegativos con PIF debido a que se produce una gran unión de anticuerpos a antígeno y no hay antígeno libre en el suero. La serología frentea FCoV en fluidos (derrame pleural o ascitis) tiene una especificidad del 85% y una sensibilidad del 86%. En gatos sanos en los que el resultado es negativo, se recomienda repetir en la prueba un mes más tarde, antes de introducirlos en una comunidad felina, ya que la infección puede estar en un estadío inicial (no se produce seroconversión hasta pasados 7-14 días). Los resultados que pueden dar son:
      • Título superior a 1:3.200: frecuentemente relacionado con PIF, principalmente en su forma seca.
      • Titulo entre 1:25 y 1:3.200: Dudoso; en los niveles superiores suele estar relacionado con PIF, aunque existen casos de gatos con FECV/FCoV//FCov y títulos altos y casos de gatos con PIF y títulos bajos.
      • Título por debajo de 1:25: Por lo general se considera que el gato no ha estado expuesto o ha superado una infección producida por coronavirus (ya sea FECV/FCoV o FIPV). Sin embargo, existen casos de PIF con titulaciones muy bajas o negativas.

         

    • R-PCR en sangre: tiene un valor limitado ya que un valor positivo indica la presencia de coronavirus, no de PIF.

    • La inmunohistoquímica de biopsias y la inmunofluorescencia de efusiones: es la prueba diagnóstica definitiva de PIF. Sí demustra la presencia del antígeno de FCoV en macrófagos. Es más fiable en biopsias que en efusiones: Un resultado positivo en una efusión tiene un valor predictivo positivo del 100%. Pero un resultado negativo en efusiones tiene un valor predictivo negativo de sólo el 57% ya que puede ser que no haya suficientes macrófagos en la efusión. Un resultado positivo en una inmunohistoquímica tiene un valor predictivo del 100%

    Recientemente se ha empezado a utilizar un análisis para detección de ARN de coronavirus felino en heces y fluidos corporales.

    Este test (Polimerasa Chain Reaction -PCR-) puede detectar cantidades muy bajas de ARN vírico en tejidos y sangre. El PCR puede, sin embargo, ser muy útil en el control y seguimiento de infecciones por coronavirus en comunidades felinas, ya que aplicada a test fecales, detecta la presencia de coronavirus, permitiendo diferenciar y aislar a los gatos que estén excretando virus.

    Historia y sintomatología

    En los apartados de incidencia y cuadro clínico aparecen los datos que pueden hacernos sospechar de la presencia de PIF. Hay que destacar, sobre todo, la presencia de signos inespecíficos (fiebre resistente a antibióticos, decaimiento, apatía, anorexia, pérdida de peso...) y de efusiones pleurales o abdominales.

    Analítica.-Análisis del exudado peritoneal/pleural: En los casos de PIF húmeda, puede resultar concluyente, evitando la realización de más pruebas. El líquido extraído presenta un color claro/amarillento, viscoso, con fibrina y con una gravedad específica de 1017-1047. Contiene un número variable de leucocitos (1.600-25.000) intactos (a diferencia de las peritonitis bacterianas en las que proliferan los neutrófilos degenerados). Por último, el contenido en proteínas es muy alto, similar al del plasma (5-8 g/dl). Si se realiza un proteinograma, prácticamente todos los casos de PIF tienen un porcentaje de gamma-globulina superior al 32%, un porcentaje de albúmina inferior al 48% y un coeficiente albúmina/globulina menor de 0.8. Analítica sanguínea: Las alteraciones son similares en PIF húmeda y seca.

    Se produce con frecuencia una anemia no regenerativa, leucocitosis con neutrofilia y linfopenia, y alteraciones en la bioquímica sérica relacionadas con los órganos afectados (aumentos en GPT, BT, BUN, creatinina...).

    Las proteínas plasmáticas suelen estar elevadas (por encima de 7.8 g/dl) y muestran un aumento en la fracción de gamma-globulina (por encima de 4.6 g/dl).

    Anatomopatología/histología

    Muchos cuadros de PIF seca son confirmados en el examen postmortem (necropsia) gracias a la existencia de lesiones granulomatosas en distintos órganos, que, en un estudio histológico, muestran las lesiones típicas de vasculitis, con un infiltrado perivascular de macrófagos, linfocitos, neutrófilos y células plasmáticas.

    La inmunohistoquímica de biopsias y la inmunofluorescencia de efusioneses son las pruebas diagnósticas más seguras, pero chocan con el problema de que el animal puede no tolerar una sedación profunda/anestesia para la toma de biopsias y además, al estar los órganos que se desmenuzan fácilmente, las agujas de biopsia pueden provocar hemorragias severas.

     

    Tratamiento

    No existe hasta el momento ningún tratamiento curativo frente l PIF. Se han intentado diferentes tratamientos con inmunomoduladores y antivíricos pero ninguno ha sido muy eficaz in vivo. Alguna excepción de raros casos de curación con el interferón omega felino. Hasta ahora, el tratamiento paliativo más eficaz es el que se ha venido utilizando tradicionalmente, aunque la mejoría en algunos gatos tratados con interferón y ribavirina parecen indicar que en el futuro se utilizarán terapias combinadas.

    Tratamiento experimental Prednisona:

    El objetivo es regular la respuesta inmune al FCoV y la inflamación. Aún así, hay que saber que la enfermedad es mortal en la mayoría de los casos. En los casos leves es posible prolongar la vida del gato aplicando altas dosis de antiinflamatorios y fármacos inmunosupresores, y además, evitando situaciones de stress.

    Se debe aplicar el tratamiento sólo en animales que conserven el apetito y no presenten signos nerviosos ni de adelgazamiento enfermizo. Revisar resultados al cabo de 2-4 semanas. En función de la respuesta, detener o continuar hasta 3 meses.

    Pauta de tratamiento

    Administrar Prednisolona a dosis elevadas para el control de la vasculitis. Administrar ciclofosfamida o clorambucil (fármacos citotóxicos) para la lisis de linfocitos B. Administrar antibiótico de amplio espectro (amoxicilina, cefalosporina) para el control de infecciones secundarias. Uso de Interferón-ω felino (IFN-α humano). Para hacer tratamiento de soporte administrar Vitaminas, esteroides y que el gato tenga una dieta rica en proteína y antioxidantes.

    Esto no quiere decir que todos lo gatos que sufran una infección por un FIPV se mueran: hay gatos que de forma natural (poseen una inmunidad celular eficaz) superan la enfermedad, casi siempre antes de que aparezcan signos clínicos de la misma. Pero en aquellos gatos en los que la enfermedad cursa con una sintomatología evidente, la mortalidad es superior al 95%.

    Tratamiento experimental Inhibidores de Proteasa (2016)

    Un equipo interdisciplinar compuesto por el Departamento de Medicina de Diagnóstico y Patología, Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Estatal de Kansas, Manhattan, Kansas, dirigido por Yunjeong Kim, junto con Duy H. Hua, William C. Groutas, miembros del Departamento de Química de la Universidad del Estado de Kansas, Manhattan, Kansas, también con Kyeong-Ok Chang Departamento de Medicina de Diagnóstico y Patología, Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Estatal de Kansas, Manhattan, Kansas y junto a Niels Pedersen C. del Departamento de Medicina y Epidemiología, Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de California en Davis, Davis, California, todos ellos de Estados Unidos de América, han encontrado un posible tratamiento.

    El estudio publicado se llama: Reversal of the Progression of Fatal Coronavirus Infection in Cats by a Broad-Spectrum Coronavirus Protease Inhibitor, es decir: "La inversión de la progresión de la infección Coronavirus fatal en gatos por un amplio espectro Coronavirus inhibidor de la proteasa". Quiere decir que en sus investigaciones, infectaron a un número de gatos del FIPV, y cuando llegaron a un cuadro clínico específico (cuando la enfermedad mostraba sus peores síntomas, linfopenia, es decir los números de glóbulos blanco muy bajos y pérdida de peso de hasta el 13,6%, ictericia, ascitis, fiebre alta) trataron a los gatos con un Inhibidor de la proteasa (llamado GC376), para evitar que el virus pudiera romper la mebrana proteica de las células macrófagas y expandirse por el cuerpo. Entre los 14 y 20 días después de inciar el tratamiento los gatos se habían curado, y han permanecido sanos por un periodo de 8 meses, momento en el que se publica el estudio.

    El uso de este antiviral en gatos con un PIF ya avanzado demostró que reducía al carga viral, y hacía desaparecer en gran medida las lesiones granulomatosas, además que bajaba la fiebre, la ictericia y desparecía la ascitis.

    • Kim Y, Liu H, Galasiti Kankanamalage AC, Weerasekara S, Hua DH, Groutas WC, et al.(2016) Reversal of the Progression of Fatal Coronavirus Infection in Cats by a Broad-Spectrum Coronavirus Protease Inhibitor. PLoS Pathog 12 (3): e1005531.doi: 10.1371 / journal.ppat.1005531.PMID: 27027316
    • Kim Y, Liu H, Kankanamalage ACG, Weerasekara S, Hua DH, et al. (2016) Correction: Reversal of the Progression of Fatal Coronavirus Infection in Cats by a Broad-Spectrum Coronavirus Protease Inhibitor. doi: info:doi/10.1371/journal.ppat.1005650

    Prevención

    La peritonitis infecciosa felina es una enfermedad de baja incidencia y alta mortalidad. Su incidencia es mayor en comunidades felinas numerosas y en criaderos, por lo que será en estos casos donde haya que prestar una especial atención a los controles sanitarios.

    Medidas profilácticas

    Dado que la principal ruta de transmisión es la oro-fecal, habrá que mantener una limpieza y desinfección adecuada del entorno, teniendo los areneros siempre limpios y cambiando las arenas con asiduidad, así como un control sobre gatos seropositivos que estén excretando virus, separados de los demás y realizando test para ir controlando su estado.

    Resulta fundamental la realización de pruebas serológicas a todo nuevo gato que vaya a entrar en la comunidad, teniendo en cuenta tres datos importantes:

    • En los cachorros no se debe realizar el test hasta las 12 semanas de edad, ya que gatos con menos de 6-8 semanas con madres seropositivas tienen una titulación positiva debido a los anticuerpos maternales transmitidos en el calostro; y entre las 6 y las 12 semanas, si ellos contraen la enfermedad, pueden dar resultados negativos al no haberse producido todavía la seroconversión.
    • En gatos con resultados negativo debería mantenerse la cuarentena durante 1 mes y repetir de nuevo las pruebas, ya que en el momento del primer análisis podría estar todavía incubando la enfermedad.
    • La existencia de un gato seropositivo no significa que tenga PIF ni que lo vaya a tener. Por tanto no tiene sentido el sacrificio de animales sanos con titulación positiva. De hecho, muchos de estos gatos, si no se reexponen al virus, terminan siendo seronegativos al cabo de 6 -12 meses.

    ¿Vacuna?

    Hay una vacuna comercial desarrollada en EEUU, llamada Primucell ©, Pfizer, es comercializada allí y en otros países, España incluida. En Reino Unido no está disponible. Primucell ® contiene un mutante sensible a la temperatura del tipo la cepa 2 DF2 FCoV. La vacuna se administra por vía intranasal y tiene por objeto inducir inmunidad mucosa local a través de la inducción de IgA y la inmunidad mediada por células. Sin embargo, la vacuna también induce la seroconversión, aunque los títulos son generalmente bajos. Existe considerable controversia con respecto a la seguridad y la eficacia de esta vacuna. La vacuna contiene una cepa Tipo-2, mientras que los de tipo-1 coronavirus son más prevalentes en el ambiente.

    La eficacia de la vacuna se desconoce, ya quelos diferentes estudios realizados arrojan resultados totalmente discordantes. La opinión generalizada es que no es especialmente efectiva, sólo se permite su uso en gatitos mayores de 16 semanas de edad, y a esa edad la mayoría de los gatos ya están infectados por el virus.

     

    Nuevas Investigaciones

    Nuevas investigaciones realizadas en la Universidad norteamericana de Cornell, han desvelado cuál es la base molecular que cambia cuándo el virus benigno FCoV (coronavirus intestinal) muta a FIPV (virus mutante mortal). Lo que abre un nuevo campo al descubrimiento de tratamientos, vacunas y mejor entendimiento de éste monstruo. Se puede leer en: 

     

    Referencias:

    Isoeritrólisis Neonatal Felina

    © Bolboreta Forest. Bea Alonso.

    Publicado: 21/11/2012 Actualizado: 12/11/2014.

    Cuando entre la madre y sus bebés sufren de incompatibilidad de grupo sanguíneo al nacer, se da una reacción  llamada “isoeritróolisis neonatal” o “hemólisis del recién nacido”, puede ser una causa importante de muerte en los recién nacidos. Para más información sobre incompatibilidades sanguíneas ver "Tipos de Sangre Felina".

    El problema aparece cuando una hembra de grupo B tiene gatitos que son de grupo A. Los gatitos nacen sanos, pero durante su primer día de vida absorben anticuerpos anti-A (contra los antígenos de los glóbulos rojos tipo A) del calostro de la madre (la primera leche), estos destruyen los glóbulos rojos de los bebés, causando anemia e ictericia (color amarillo en piel y mucosas).

    La primera secreción de las glándulas mamarias en todas las especies mamíferas es el calostro, éste se caracteriza por contener una elevada cantidad de anticuerpos de todo tipo. Debido a que la placenta de la madre en los felinos sólo permite el paso de entre un 5% al 10% de de los anticuerpos, en los gatos es muy importante el calostro debido a la casi nula absoción durante la gestación. Los anticuerpos pasan al cachorro en los primeros días de vida gracias a que tienen una gran permeabilidad intestinal, todos los anticuerpos pasan directamente a la sangre del gatito comenzando a cumplir su función protectora. La mayoría son anticuerpos contra microorganismos ambientales y vacunales. Esta absorción de anticuerpos ocurre con mayor profusión durante las primera 24 horas de vida en el gato, luego el intestino pierde permeabilidad poco a poco, hasta que pasadas las primeras semanas de vida, las proteínas son destruidas con la digestión y absorbidas como péptidos y aminoácidos.

    Los anticuerpos maternos protegen al cachorro de los gérmenes patógenos ambientales, pero entre ellos, también se encuentran anticuerpos para el tipo de sangre A que pueden producir trastornos, e incluso la muerte del cachorro si hay incompatibilidad de grupos sanguíneos entre la madre y el hijo. El problema aparece cuando la madre es grupo B y el cachorro es grupo A, esto se puede producir si el padre es grupo A.

    Tablas de Compatibilidad

    Tipos sanguíneos esperados según los tipos de sangre de los padres (fenotipos) y los genes que tienen (genotipos).

    Hembra con fenotipo A y genotipo AA con macho con  fenotipo A y genotipo AA:

     
     Gatos   hembra
     macho  Genes A   A
     A  AA AA 
    A  AA  AA 

    No hay de qué preocuparse, toda la descendencia tendrá el mismo tipo de sangre y no habrá casos de incompatibilidades.

    Hembra con fenotipo A y genotipo Ab con macho con  fenotipo A y genotipo AA:

     
     Gatos  hembra
     macho Genes  A  b 
     A  AA  Ab
     A AA   Ab

     El 50% de la descendencia será portador del tipo de sangre B (genotipo), pero su sangre será del tipo A (fenotipo). No habrá problemas de incompatibilidad.

    Hembra con fenotipo A y genotipo Ab con macho con  fenotipo A y genotipo Ab:

     Gato hembra 
    macho  Genes   A  b 
    A  AA Ab 
     b Ab bb 

    En este caso, obtendremos un 25% de descendencia con fenotipo y genotipo A homocigótico, un 50% con fenotipo A y genotipo Ab (heterocigótico) y portador del gen b, y una 25% de descendencia con fenotivo y genotipo B, homocigótico.  El 50% de la descendencia será portador del tipo de sangre B (genotipo), pero su sangre será del tipo A (fenotipo). El 25% de la descendencia que tenga sangre tipo B, será incompatible con su madre.

    Hembra con fenotipo B y genotipo bb con macho con  fenotipo A y genotipo AA:

     Gato hembra 
    macho  Genes    b  b
    A  A b A b
    A  Ab   Ab

    Toda la descendencia tendrá tipo de sangre A, pero genotíficamente tendrán alelos de A y de B, por lo que serán portadores. En este caso, los cachorros será incompatibles con su madre en la totalidad.

    Hembra con fenotipo B y genotipo bb con macho con  fenotipo A y genotipo Ab:

     Gato hembra 
    macho  Genes   b  b 
    A  A b Ab 
    b  b b bb 

    La descendencia será el 50% fenotíficamente A, pero con genotivo de portador de b, y el 50 % restante serán gatos fenotípicamente y genotípicamente B. Lo cual queire decir que la mitad de la descendencia, aquellas que tiene sagre tipo A, son incompatibles con la madre.

     Hembra con fenotipo B y genotipo bb con macho con  fenotipo B y genotipo bb:

     Gato hembra 
    macho  Genes    b b 
    b  bb bb 
    b bb  bb 

    Toda la descendencia será de tipo B, tanto en fenotipo como genotipo. En este caso no habrá problemas de incompatibilidad.

     Hembra con fenotipo A y genotipo AA con macho con  fenotipo A y genotipo Ab:

     Gato hembra 
    macho  Genes   A  A 
    A  AA AA
    b  bA  bA

    Toda la descendencia tendrá tipo de sangre A, pero genotíficamente tendrán alelos de A y de B, por lo que serán portadores. En este caso, los cachorros será incompatibles con su madre en la totalidad.

    Hembra con fenotipo A y genotipo AA con macho con  fenotipo A y genotipo Ab:

     Gato hembra 
    macho  Genes   A  A 
    b  bA bA 
     b  bA bA 

    Toda la descendencia tendrá tipo de sangre A, pero genotíficamente tendrán alelos de A y de B, por lo que serán portadores. En este caso, los cachorros será incompatibles con su madre en la totalidad.

    Hembra con fenotipo A y genotipo Ab con macho con  fenotipo B y genotipo bb:

     Gato hembra 
    macho  Genes    A b 
    b   bA bb 
    b  bA bb 

    Aquí la mitad de la descendencia tendrá la sangre de tipo A, pero genotípicamente tendrá un alelo de b, por lo que portará el tipo B de sangre, la otra mitad tendrá la sangre tipo B. Los gatitos con sangre tipo A, será incompatibles con su madre.

    Tabla de Colores 
                Compatibles 
       Compatibles pero portador de B
       Incompatibles
       Incompatibles y portador de B

     

    Síntomas:

    Todos los gatitos estarán bien al nacer, pero poco después de comenzar a mamar, los que tengan grupo A o AB comenzarán a presentar síntomas. La gravedad de estos síntomas es muy variable.

    En algunos casos la isoeritrolisis neonatal puede producir muerte súbita, sin ningún síntoma anterior que avise de que el gatito está afectado.

    En la mayoría de los casos, los gatitos irán debilitándose en pocos días: pararán de mamar, estarán débiles, generalmente pálidos y, si sobreviven, estarán ictéricos (amarillos). Suelen producir orina coloreada de rojo debido a la presenciaresto de la muerte de los glóbulos rojos.

    neonatpaw   NIkits

    Imágenes de piel con ictericia por daños en el hígado por imcompativilidad de tipos de sangre entre madre e hijo y camada completa con los mismo síntomas. Obsérvese la cola con inicio de necrosis en la punta de la cola. Fotos propiedad de la Dra. Addie.



    En el caso de los gatitos moderadamente afectados, es posible que haya muy pocos síntomas, siendo el más evidente una necrosis (muerte de las células) lenta de la punta de la cola durante la primera semana de vida.

    Algunos gatitos no se verán afectados y no presentarán ningún síntoma de enfermedad. Estas diferencias en la gravedad de los signos clínicos son probablemente debidas a la variación en la cantidad de anticuerpos anti-A que la madre ha transmitido a través del calostro, la cantidad de calostro que ha tomado cada gatito en las primeras horas de vida y la cantidad de anticuerpos que el gatito ha absorbido del calostro.

     

    Tratamiento:

    Una vez que el gatito ha absorbido los anticuerpos es muy difícil tratar el problema. Si se reconoce el problema en las primeras horas de vida los gatitos afectados, estos deberán ser retirados de la madre para prevenir la absorción de másde anticuerpos anti-A del calostro.

    Podría realizarse a los gatitos una transfusión de glóbulos rojos centrifugados de un gato del grupo B de su madre para suplementarles glóbulos rojos tipo B que no sean destruidos por los anticuerpos anti-A. En cualquier caso, generalmente el problema se descubre demasiado tarde y existen dificultades prácticas importantes para poder realizar una transfusión sanguínea a un gatito recién nacido.

     

    Prevención:

    Debido a que el tratamiento es casi imposible, lo mejor es prevenir para evitar casos. Existen varias medidas prácticas que los criadores pueden llevar a cabo, siempre y cuando conozcan el grupo sanguíneo de sus gatos.

    Evitar criar con gatos del grupo B: este punto ciertamente evita el problema de la isoeritrolisis neonatal, pero puede limitar la elección de los animales para criar, lo cual puede no ser deseable, sobre todo en las razas con gran prevalencia de animales del grupo B. Con este planteamiento se intenta reducir la proporción de gatos del grupo B en cada raza. Sólo será práctico en criaderos sin gatos del grupo B o en razas donde los gatos del grupo B son raros.

    Cruzar sólo gatas del grupo B con machos del grupo B: así se evitará la isoeritrolisis neonatal, pero igualmente limitará la elección de los animales para cruzar. Toda la descendencia de estos cruces será del grupo B.

    Prevenir que gatitos del grupo A mamen calostro de una madre del grupo B durante el primer día de vida: este método ha sido usado por numerosos criadores, pero aún se corre el riesgo de perder algunos gatitos por isoeritrolisis neonatal.

     

    Tipificación del grupo sanguíneo en gatos

    Actualmente se puede conocer el grupo sanguíneo de los gatos. El veterinario puede tomar una muestra de sangre del gato y mandarlo a un laboratorio para determinar el grupo sanguíneo, o puede hacerlo en la clínica mediante tarjetas de identificación de grupo sanguíneo (tarjetas Rapid-Vet H). Estas tarjetas permiten conocer el grupo sanguíneo con unas gotas de sangre con anticoagulante, muestran un resultado inmediato. Son relativamente caras y sólo se pueden comprar en paquetes de 5. Pueden guardarse congeladas durante un largo periodo de tiempo. No todas las clínicas veterinarias disponen de ellas.

     

    Cuidados Caseros:

    La isoeritrolisis neonatal se puede prevenir si se impide a los gatitos del grupo A y AB mamar calostro de madres del grupo B en las primeras 16-24 horas de vida (periodo en el que pueden absorber mayor cantidad de anticuerpos del calostro).

    Si se dispone de tarjetas de identificación de grupo sanguíneo, se puede determinar el grupo de los gatitos al nacer, usando una gota de sangre con anticoagulante de cada gatito (o de su cordón umbilical). De este modo, sólo se retirarán de sus madres los gatitos del grupo A, y los del grupo B se quedarán mamando de ellas.

    Una vez retirados los gatitos se alimentarán con biberón durante las primeras 16 a 24 horas o se les buscará temporalmente una madre tipo A lactante, si disponemos de una.

    La alimentación con biberón tiene la desventaja de que los gatitos no reciben el calostro, aunque en la mayoría de los casos esto no suele causar problemas clínicos, excepto en las residencias con elevado riesgo de enfermedades infecciosas.

    El uso de una madre lactante del grupo A proporcionará inmunidad pasiva a los gatitos, incluso si esta madre ya no produce calostro. Las gatas continúan produciendo gran cantidad de anticuerpos protectores en su leche durante toda la lactación que también absorben los gatitos recién nacidos, dándoles protección temprana frente a enfermedades infecciosas.

    Si no disponemos de otra madre y los gatitos corren riesgo por existir enfermedades infecciosas en el criadero, se puede conseguir inmunidad pasiva usando suero obtenido de una muestra de sangre de un gato donante. El veterinario se encarga de tomar la muestra de sangre y obtener el suero; éste puede ser administrado a los gatitos vía oral o con una inyección. Aunque no tiene ningún riesgo generalmente no es necesario.

     

    Referencias:

    1. http://www.sanidadanimal.info/sanidadanimal/files/guiones-clase/INMUNOLOGIA/Tema_28.pdf Spain-32
    2. http://www.dr-addie.com/Spanish/spanishblood.htm#¿Que es la isoeritrosis neonatal? Spain-32
    3. http://www.isfm-national-partners.net/gemfe/articulos/grupos_sanguineos_felinos.html Spain-32
    4. http://www.angorasturcos.es/isoeritrolisis.html Spain-32
    5. http://www.fabcats.org/owners/blood_groups/info.html United Kingdom-32
    6. http://www.icatcare.org/advice/cat-health/z-conditions-and-treatments United Kingdom-32

    Soplo Cardiaco en Felinos

    © Bolboreta Forest. Bea Alonso.

    Publicado: 7/11/2012.

    ¿Qué es un soplo?:
    Su veterinario puede detectar un soplo al auscultar el corazón de su gato. Un soplo cardiaco es flujo turbulento de sangre dentro del corazón o de los grandes vasos del mismo, lo que produce un ruido anormal que puede ser detectado por el veterinario durante el examen. Los soplos cardiacos son clasificados de acuerdo a ciertos criterios. Se establece una graduación de I a VI, siendo I el más suave y VI el más severo. El sistema de graduación se basa sobre todo en como suena y en la comparación con los sonidos normales el corazón, aunque también se tienen en cuenta otros factores.

    auscultacion
    Auscultando a un gato

    El grado del soplo cardiaco no necesariamente se correlaciona con la severidad del problema cardiaco. Algunas patologías cardíacas muy severas no se asocian a la presencia de un soplo .


    Tipos:
    Aunque muchas alteraciones cardíacas se asocian con soplos, hay otras situaciones que pueden causarlos. En gatitos jóvenes pueden escucharse soplos en su primer examen, como un hallazgo casual, y no volverse a escuchar  en la revisión seis meses más tarde. La anemia es otra causa de soplo en gatos, en este caso el paciente mostrará otros signos, como debilidad, anorexia y letargia. Pueden existir soplos en gatos adultos sin significación clínica, se llaman soplos fisiológicos, son debidos a que el flujo sanguíneo dentro de los  grandes vasos cardíacos puede escucharse como un soplo suave pero esto no tiene significación clínica y no resulta en enfermedad. En general el soplo es auscultable mucho antes de que se desarrolle una enfermedad clínica por insuficiencia cardíaca.
    Hay distintos tipos de soplos. Una clasificación posible es la siguiente:

     

    1. Soplos inocentes: son los que se producen en pacientes sanos, sin consecuencias para el animal. Pueden ser permanentes o temporarios; generalmente son suaves. Ejemplos de estos son los que se escuchan a veces en cachorros o gatitos y en perros de tórax profundo y delgado.
    2. Soplos funcionales: estos soplos se producen por una alteración en el flujo de sangre, pero no están acompañados de una patología cardíaca. Pueden ser un poco más fuertes que los anteriores. Se encuentran en los casos de animales anémicos, en cualquier trastorno que provoque taquicardia, se pueden escuchar en pacientes con fiebre, en gatos con hipertiroidismo, etc.
    3. Soplos patológicos: estos sí implican una patología cardíaca, que puede ser congénita o adquirida. Se producen cuando alguna de las válvulas no se abre o cierra completamente, cuando hay una obstrucción a la salida de sangre del corazón en las grandes arterias, en los casos de defectos en los tabiques interauricular o interventricular, etc.

    Causas:
    Hay un número de causas que resulta en soplos cardíacos felino. Algunas afecciones pueden resolverse con cirugía.


    1. A veces el corazón del gato tiene alguna anomalía o defecto en la propia pared cardíaca o en las válvulas debido a la genética (hereditaria). A menudo, un gatito nace con un soplo en el corazón. Esta condición no es inusual y no perjudica el corazón del gato. A menudo, la cirugía puede reparar las deformidades de las válvulas.

    2. Anemia severa como resultado de pulgas y / o infestaciones por garrapatas. Esto puede afectar el corazón. Los suplementos alimenticios pueden tratar el soplo en estas oportunidades.

    3. El estrechamiento de la zona de salida de la arteria pulmonar a la salida del ventrículo derecho del corazón se denomina estenosis pulmonar. Aquí el soplo es el resultado de la turbulencia de la resistencia de salida anormal en la reunión de sangre.

    4. La misma condición que el anterior excepto que ocurren en el área de salida de la aorta y se denomina estenosis aórtica.

    5. La tetralogía de Fallot es un defecto complejo que afecta a las arterias del corazón emergentes y más de un segmento del corazón.

    6. Un agujero en la pared interior de las cámaras de bombeo,  se le llama defecto septal ventricular  y si el agujero es muy grande puede resultar en un soplo.

    7. Una de las causas más comunes es la displasia de la válvula mitral, que es un defecto que resulta en una válvula con escape, provocando el soplo con el reflujo sanguíneo.

    8. La persistencia del ductus arterioso. Se produce cuando el conducto en el corazón del feto no se cierra después del nacimiento. Esto produce una desviación de la sangre, lo cual puede resultar en un soplo del corazón, sólo si la derivación de la sangre se produce desde el lado izquierdo al derecho del corazón.

    9. La enfermedad de hipertiroidismo es la principal causa de soplos cardíacos en los gatos. Esta enfermedad puede tratarse con una combinación de terapias con medicación  y / o cirugía.

    10. La cardiomiopatía felina también pueden contribuir a soplos cardíacos. Esta enfermedad hace que los músculos del corazón cambien de forma, se estiran o se espesan, lo que dificulta que el corazón funcione correctamente. A menudo, los medicamentos mejoran la eficiencia del corazón al reducir su carga de trabajo y al aumentar la elasticidad de sus músculos.


    Actuación en caso de soplo:

    Cuando se detecta por primera vez un soplo en un gato, se busca e investiga  cualquier otro signo que pueda alertar al veterinario hacia otro problema clínico (por ejemplo, letargia, patrón/ esfuerzo/ ritmo respiratorio anormal, palidez de mucosas) y se establece el plan diagnóstico para determinar la causa. Si el gato está perfectamente en casa, no muestra signos clínicos de ningún problema y realiza ejercicio sin ninguna anormalidad, el veterinario puede sugerir un reexamen en tres o seis meses para reevaluar el soplo y ver si éste ha cambiado o el gato ha desarrollado alguna manifestación de patología. Normalmente, si el soplo no ha cambiado y el gato se encuentra bien, se recomendarán exámenes periódicos. La única manera de establecer si existe alguna patología cardíaca que cause el soplo será realizar un examen ecocardiográfico y un electrocardiograma.


    En los gatos de edad avanzada la patología cardíaca más frecuente es la insuficiencia de la válvula mitral (aurículo-ventricular izquierda). Esta válvula se desgasta con los años y no cierra bien, entonces parte de la sangre regresa a la aurícula izquierda en lugar de salir hacia la aorta cuando el ventrículo se contrae. Esto aumenta la presión en la aurícula y el circuito anterior, es decir en los pulmones, donde se acumula líquido. El resultado es tos y dificultad para respirar.

     

    Referencias:

    Cardiopatías en el Gato. Generalidades.

    © Bolboreta Forest. Bea Alonso.

    Publicado: 2/11/2012.

     

    Cardiomiopatía literalmente significa enfermedad del músculo del corazón. El término se reserva para los casos en que la causa de la enfermedad es desconocida. Cuando se conoce la causa de la hipertrofia (agrandamiento) del músculo del corazón, se llama hipertrofia miocárdica secundaria. Hay una serie de enfermedades bien reconocidas que causan cambios en el músculo del corazón, incluyendo la deficiencia de taurina, que puede conducir a la dilatación del corazón, y el hipertiroidismo, que generalmente está asociado con la hipertrofia del músculo del corazón. La terapia en estos casos se dirige hacia el soporte a corto plazo de la función del corazón mientras que la enfermedad que lo provoca está siendo tratada.

    Describir la causa de las miocardiopatías (sin causa demostrable) en el gato es difícil.

    La mayoría de los casos pueden ser clasificados en una de cuatro categorías:

     

    • La cardiomiopatía dilatada (DCM).- Esta condición se caracteriza por el agrandamiento de las cámaras del corazón y el debilitamiento del músculo del corazón. Cuando esto ocurre, el corazón ya no es capaz de bombear la sangre hacia fuera del corazón en cantidades suficientes para satisfacer la demanda.
    • La miocardiopatía hipertrófica (HCM) y la  (RCM).- Ambas condiciones se caracterizan por alteración de la relajación del músculo del corazón. En engrosamiento HCM hacia el interior de  del músculo del corazón en una reducción de volumen de la cámara reduciendo así el volumen de sangre que el corazón puede bombear con cada contracción (Leer más). El RCM fibrosis (cicatrización) del músculo del corazón en una cámara hace que ya no pueda expandirse de forma normal. Aunque el proceso de la enfermedad subyacente es importante (ya que afecta a la elección de los fármacos que se pueden utilizar para tratar el gato) la presentación de la enfermedad es similar. Por lo general los gatos presentan una insuficiencia cardíaca, pero tromboembólico (obstrucción de un vaso sanguíneo por un coágulo de sangre) enfermedad también puede ser responsable de los síntomas clínicos del gato.
    • La insuficiencia cardíaca congestiva.- A diferencia de los perros, la tos no es una señal importante de la insuficiencia cardíaca en los gatos. Con mayor frecuencia, la dificultad para respirar,  el letargo y la pérdida de apetito son los primeros síntomas. Estos signos pueden aparecer muy rápidamente, por lo general entre un par de horas o días. Sin embargo, es importante recordar que la enfermedad cardíaca subyacente ha estado presente durante un período de tiempo considerable. La insuficiencia cardíaca se hace evidente cuando el corazón ya no es capaz de satisfacer la demanda de bombear sangre suficiente alrededor del cuerpo. En los gatos, los signos de insuficiencia cardíaca surgen debido a un aumento de la presión venosa que conducen a entrada de líquido en el tejido del pulmón (edema pulmonar) o alrededor de los pulmones (efusión pleural). Ambos procesos evitan que los pulmones funcionen normalmente, dando lugar a la falta de aliento y letargia.
    • La enfermedad tromboembólica.- A medida que se produce el agrandamiento del corazón, éste ya no es capaz de bombear eficientemente, la falta de sangre produce la activación del sistema de coagulación. Esto da como resultado la formación de un coágulo por lo general en la aurícula izquierda. Pequeños trozos del coágulo pueden desprenderse y viajar a través del sistema de circulación, con riesgo de quedar atrapados en las pequeñas arterias. El lugar más común para que coágulo quede atrapado está en el punto donde la sangre sumisnistra a cada una de las patas traseras y las ramas de cola (trifurcación aórtica). La obstrucción resultante provoca la pérdida repentina del uso de ambas patas traseras y la cola, las cuales quedan fríaso, duras y dolorosas. Este evento repentino a veces puede ser confundido con un gato que ha sufrido un accidente de tráfico. Aunque algunos gatos pueden recuperar la función completa de sus miembros con el tratamiento apropiado, sus perspectivas a largo plazo son a menudo sombrías debido a la cardiopatía de base y la posibilidad de que aparezcan coágulos.

      Las enfermedades que afectan al corazón:

      La hipertensión (presión arterial alta) es frecuente, sobre todo en gatos de edad avanzada y puede resultar dañina a los vasos sanguíneos. Los vasos sanguíneos de la retina del ojo son particularmente sensibles a sufrir daños por hipertensión, pudiendo provocar un desprendimiento de retina y ceguera súbita. Los gatos afectados parecen confundidos y desorientados, con las pupilas muy dilatadas. El desprendimiento de retina es una situación de emergencia, ya que puede provocar ceguera permanente a menos que se opere la retina y se reponga en su lugar a los pocos días. Además, se pueden producir daños por la presión arterial en el glomérulo (la unidad funcional en el riñón), el corazón (que causa un engrosamiento de las paredes como la pared muscular es tener que trabajar más duro de bombeo contra una alta resistencia dentro de los vasos sanguíneos) y el cerebro por ruptura de pequeños vasos sanguíneos. Los medicamentos que disminuyen la presión arterial (hipotensores) se utilizan habitualmente en el tratamiento de la hipertensión en gatos. Otras enfermedades, por ejemplo, insuficiencia renal crónica también puede conducir a la hipertensión, lo que significa que un gran número de pruebas puede ser necesaria para establecer la causa subyacente del aumento de la presión arterial. La hipertensión como enfermedad es poco frecuente en gatos, a diferencia de los humanos.

      El diagnóstico de cardiomiopatía:

      Las enfermedades del corazón a menudo pueden reconocerse por los signos clínicos que presentan, así como la edad y raza del gato. Un diagnóstico preciso depende de pruebas más específicas. Las radiografías (rayos X) de tórax y  los registros eléctricos de la actividad del corazón (ECG) son los más utilizados. La ecografía (ecocardiograma) se requiere generalmente para hacer un diagnóstico definitivo, ya que es la mejor manera de evaluar el tamaño del corazón y el funcionamiento de éste. El ultrasonido también detectará la presencia de problemas secundarios tales como tromboembolismo o la obstrucción de la salida de la sangre (que puede ocurrir debido a la hipertrofia extrema del músculo del corazón). Dependiendo de la presentación del caso, otras pruebas pueden también ser valiosas (tal como un examen general de la sangre de pantalla ocular, o la medición de niveles de hormona tiroidea), que puede ser útil para buscar problemas de la enfermedad primaria produce cambios secundarios del músculo del corazón.

      ¿Qué causa la miocardiopatía?:

      En la actualidad, la causa de la miocardiopatía en la mayoría de los casos es desconocida. Sin embargo, hay una serie de factores sospechosos, tal como enfermedades virales previas y / o genéticas. La miocardiopatía parece ser más común en los jóvenes y de mediana edad de los machos. En las personas, la mayoría de los casos de HCM son sprovocados por una mutación genética, han sido identificadas más de 120 mutaciones diferentes. Recientemente, las mutaciones que pueden conducir a HCM se han identificado en las razas Maine Coon y Ragdoll, sin embargo, se ha reconocido que hay muchas predisposiciones en otra razas, pero aún no han sido identificadas todas las mutaciones presentes en la población felina.

      ¿Cómo se trata la cardiomiopatía?:

      El tratamiento dependerá en cierta medida de los síntomas, la gravedad y tipo de miocardiopatía. Cuando una causa subyacente puede ser identificada y corregida, la disfunción cardíaca secundaria se puede resolver. Cuando no se encuentra la causa subyacente, el tratamiento está dirigido a la gestión de la frecuencia cardiaca y los síntomas de la hipertensión.


      Por desgracia, la propia cardiomiopatía es generalmente degenerativa, aunque la progresión puede ser lenta. El tratamiento se centra en:

        • Reducción del volumen circulante para extraer líquido de dentro de los pulmones (edema pulmonar) o alrededor (derrame pleural) de los mismos. Esto se consigue normalmente mediante el uso de un medicamento diurético (furosemida más comúnmente). El líquido pleural también puede drenar directamente mediante la colocación de una aguja o catéter a través de la pared torácica para retirar el líquido.
        • Apoyando la función del corazón; los fármacos utilizados dependerán de la causa de la miocardiopatía. Fármacos más utilizados se incluyen:
          • ACE (enzima convertidora de angiotensina) inhibidor, que causa la vasodilatación y reduce la carga de trabajo del corazón.
          • Los bloqueadores de canales de calcio, lo que ayudará al músculo cardíaco a relajarse para que haya más espacio para la sangre que llena el ventrículo (cámara de bombeo).
          • Beta-bloqueantes, que a veces son utilizados para disminuir la frecuencia cardíaca en los casos en que el ritmo cardíaco es excesivamente rápido, cuando no hay tiempo para que se llene la cámara en el corazón.
        • Reducción del riesgo de tromboembolismo; esto se puede lograr mediante el uso de uno o más de los siguientes medicamentos: Las dosis bajas de aspirina (ácido acetilsalicílico) para inhibir la función plaquetaria; clopidogrel, otro inhibidor de las plaquetas, o una forma de heparina, lo que disminuye la coagulación sanguínea. Es importante que la dosis y el intervalo de administración sean los correctos, ya que se puede sufrir una sobredosis, con consecuencias fatales.
        • En los gatos en los que la hipertensión es el principal problema, la amlodipina se utiliza para reducir la presión arterial. Mientras que los gatos con hipertiroidismo deben ser tratados de la tiroides hiperactiva .

      ¿Cuál es la perspectiva a largo plazo para los gatos con cardiomiopatía?:

      Las perspectivas para los gatos son muy variables y dependen del tipo y la gravedad de la enfermedad, de si la insuficiencia cardíaca congestiva se desarrolla y si la enfermedad cardiaca es un problema principal, o si es secundaria a otra enfermedad, como la hipertensión o el hipertiroidismo. Algunos casos se mantienen estables desde durante años. En general, los gatos con enfermedad tromboembólica, y aquellos con insuficiencia cardíaca que no responden bien al tratamiento, tienen un pronóstico peor.

      ¿Qué pasa con la dieta?:

      Salvo en los casos en que se sospeche deficiencia de taurina, ningún cambio dietético específico es necesario generalmente, aunque los gatos obesos deben someterse a un programa de pérdida de peso controlado. Se deben evitar alimentos muy salados. Esto es debido a que puede provocar la retención de sodio, lo que aumenta el volumen de líquido y por lo tanto el volumen de sangre que el corazón necesita bombear. En algunas circunstancias, se recomiendan las dietas bajas en sal.

      Las pruebas de HCM:

      Las pruebas genéticas están disponibles para las mutaciones particulares que se reconocen en los Maine Coon y Ragdoll. Sin embargo, no todos los gatos con HCM tienen estas mutaciones. Por lo tanto, una prueba genética negativa no descarta HCM (incluso en una de las razas antes mencionadas). En la actualidad, el método más preciso para diagnosticar la HCM es el uso de ecografía cardiaca (ecocardiografía).

       

      Referencias:

      1. http://www.fabcats.org/owners/heart/cardiomyopathy.html United Kingdom-32
      2. http://www.icatcare.org:8080/advice/cat-health/z-conditions-and-treatments United Kingdom-32
      3. http://www.fabcats.org/owners/heart/article.html United Kingdom-32
      4. http://www.aamefe.org/cardiopatias.html Spain-32
      5. http://moggiecats.cl/index.php?option=com_content&;view=article&id=33:enferemdades-cardiacas-en-felinos&catid=1:articulos&Itemid=11 Spain-32
      6.  

    Miocardiopatía Hipertrófica (Hypertrophic cardiomyopathy HCM)

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    © Bolboreta Forest. Bea Alonso.

    Publicado: 6/11/2012. Ampliado: 28/3/2015

    Acerca de HCM

    La cardiomiopatía hipertrófica (HCM) es una afección que se caracteriza por el engrosamiento hacia el interior del músculo del corazón, disminuyendo el volumen de la cámara, reduciendo así la cantidad de sangre que el corazón puede bombear con cada contracción.

     

    HCM

     

    ¿Es el HCM una enfermedad genética?

    HCM en los seres humanos, en la mayoría de los casos, es un trastorno genético hereditario, con más de 130 mutaciones genéticas ya identificadas. Ahora se cree también que HCM en los gatos podría ser genético también. La primera mutación genética (en la proteína miosina cardiaca C) responsable de la miocardiopatía hipertrófica felina fue descubierta en 2005.

    La Hipertrofia también puede ser una enfermedad secundaria, como resultado de otras enfermedades que se sufran, por ejemplo, hipertensión e hipertoriodismo, también se sabe que en otras ocasiones tiene origen idiopático (lo que quiere decir que no se puede dar una respuesta o explicación porque no tiene una causa subyacente obvia), y en este caso se trata de enfermedad primaria, pero sin causa genética.

    Recientemente, se han identificado mutaciones genéticas tanto en el Maine Coon como en el Ragdoll, y se están haciendo investigaciones en busca de mutaciones adicionales en el Bosque de Noruega y Spynx. Dentro de la raza Maine Coon, aproximadamente un tercio de los gatos analizados son positivos para la mutación. Sin embargo, no todos los Maine Coon con HCM son positivos y esta mutación particular no ha sido identificada en otras razas de gatos. La mutación identificada en el Ragdoll está dentro del mismo gen que la mutación del Maine Coon. Sin embargo, esta mutación es diferente a la identificada en Maine Coon. Un estudio en la Escuela de Veterinaria de Bristol realizó pruebas a 600 Ragdolls, encontrando un 30% de gatos positivos. Las pruebas genéticas de los gatos afectados pueden ser útiles en la identificación de los gatos que son portadores de la mutación. Mientras que un resultado positivo significa que el gato está genéticamente predispuesto a HCM, por desgracia, una prueba negativa sólo significa que el gato no tiene esa mutación particular. Esto no ha demostrado que el gato no vaya a sufrir HCM. 

    ¿Existe un sistema de detección para detectar la cardiomiopatía en los gatos? 

    HCM Prueba Genética de Maine Coon y Ragdoll

    Se pueden realizar pruebas genéticas para la cardiomiopatía hipertrófica en Maine Coon y gatos Ragdoll. La miocardiopatía hipertrófica (HCM) es la forma más común de enfermedad cardíaca en gatos domésticos, con riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca congestiva y muerte súbita. El HCM parece ser más común en algunas razas, como Maine Coon y Ragdoll. El laboratorio de Bristol ha probado cerca de 600 Ragdolls y se encontró una prevalencia de alrededor del 30% y un 34% en Maine Coon.

    En algunos gatos afectados HCM se ha identificado un defecto genético en el músculo cardíaco. Los Maine Coon y Ragdoll tienen diferentes defectos en el mismo gen ( MYBPC3).  Dado que el genoma del gato contiene dos copias de este gen, hay tres genotipos posibles:

    • Homocigoto de tipo salvaje (dos copias del gen normal, el gen defectuoso no). Esto significa que el gato es negativo para esta particular forma de HCM.
    • Heterocigoto (una copia del gen normal y una copia del gen defectuoso). Esto significa que el gato puede desarrollar esta forma de HCM.
    • Homocigoto mutante (dos copias del gen defectuoso). Hay algunas pruebas de que estos gatos son más propensos a desarrollar enfermedad de moderada a severa antes en la vida en comparación con los gatos heterocigotos.

    El ensayo requiere o bien 0,5 ml de sangre anticoagulada con EDTA o una muestra de hisopo bucal. 

    Un resultado negativo en ambos alelos del gen en la prueba genética de HCM en Maine Coon o Ragdoll significa que el gato no tiene esta mutación genética específica. Sin embargo, los gatos todavía pueden llegar a desarrollar HCM debido a otras mutaciones aún no identificadas. Además, los gatos también pueden desarrollar otras formas de enfermedad cardíaca por otras razones, como por ejemplo, asociados a la presión arterial alta.

    Un resultado positivo en ambos alelos del gen en la prueba genética de HCM en Maine Coon o Ragdoll significa que el gato lleva uno (heterocigoto) o dos (homocigotos) copias defectuosas del gen MYBPC3 y es propenso a desarrollar enfermedades cardíacas. En todos los resultados se especifica si es un genotipo heterocigótico u homocigótico.

    Métodos de estudio del corazón

    FAB VCS HCM Sistema de detección por Ultrasonido

    El método pretende identificar los gatos libres de miocardiopatía hipertrófica (HCM) en razas específicas de gato. Se quieren reunir datos para la investigación de una posible base genética de la HCM en una raza determinada por un genetista o veterinario. Y se debe siempre asesorar al propietario, criador o veterinario del gato cuando una anormalidad ha sido identificada y recomendar cualquier investigación posterior o la realización de más pruebas, si fuera necesario.

    Auscultación: examen con un estetoscopio

    Esta es una parte esencial de examinar el corazón de los animales y la circulación. Cualquier soplo cardíaco se identifica, de manera localizada y se clasifica en grados de gravedad (grado 0 - 6). Los ritmos cardíacos anormales pueden darse sin murmullos en HCM.

    Puede ser complicado para el cirujano veterinario detectar un soplo tranquilo en lugar de uno ruidoso o en un gato que juguetea o ronronea. Algunos soplos pueden aumentar o alterar el ritmo cardíaco en diversos momentos, o debido al estrés o la excitación. Si es detectado un murmullo significativo, el veterinario puede aconsejar se realicen más pruebas. La auscultación no proporciona un diagnóstico concluyente; son necesarias nuevas pruebas. A pesar su veterinario comprobará el corazón del gato, el sistema de diagnosis de HCM; FAB VCS lo usará un cardiólogo veterinario, que está especialmente formado y ha aprobado los exámenes de postgrado.

    Electrocardiograma (ECG)

    Este siempre indica si se detecta un ritmo cardíaco anormal.

    Ecocardiograma (con Doppler)

    La ecocardiografía bidimensional (ecografía del corazón) permite la visualización de un "corte" a través del corazón en tiempo real. Modo M y Doppler (espectral, con o sin Doppler en color). El ecocardiografía permite realizar mediciones y se comparan con los valores normales. Esta técnica suele dar buenos resultados. En algunos casos, es difícil estar seguro de si un gato tiene una enfermedad leve. Sólo los Cardiólogos veterinarios pueden llevar a cabo las pruebas con Doppler, ya que es una técnica muy especializada que requiere considerable pericia y experiencia.

    Análisis en sangre de péptidos natriuréticos atriales

    Los péctidos natriuréticos atriales (ANP), conocidos también como la hormona natriurética atrial (ANH), o atriopeptina, es una hormona que segrega el cerebro y funciona como vasodilatador del corazón. En pacientes cuyos niveles de esta hormona son altos en sangre, indica que tienen una afección cardiaca congestiva, por lo que en caso de que las pruebas anteriores no estén claras o haya dudas, este tipo de análisis en sangre puede ayudar.

    Limitaciones de las pruebas de corazón

    La ecocradiografía no es una herramienta perfecta para el diagnóstico de HCM, sin embargo es el método más sensible disponible en la actualidad para detectar signos tempranos de la enfermedad. Auscultación (escuchar con un estetoscopio los ruidos cardíacos anormales, tales como soplos cardíacos) es una forma menos precisa de detectar los gatos afectados como porcentaje significativo, ya que un alto porcentaje de gatos con HCM no tendrá un soplo audible.

    El HCM puede ocurrir a cualquier edad y por lo tanto un ecocardiograma normal por sí solo no es garantía de que el gato se mantendrá libre de la enfermedad. Los cardiólogos recomiendan que los gatos de cría sean testados cada dos años durante los años de crianza. Examinar a los gatos retirados periódicamente también es ventajoso ya que esto puede permitir la identificación de los gatos afectados que tienen descendencia en un programa de cría.

    ¡Importante para Tener en Cuenta!

    No debemos olvidar que ningún criador está libre esta enfermedad, incluso aquellos que tienen a su disposicion las pruebas genéticas. Ya que sabemos que esta enfermedad puede ser secundaria como resultado de otras (hipertensión e hipertorioidismo) y hasta tener una causa idiopática. También tenemos que ser conscientes de que si para los seres humanos hay más de 130 genes identificados que producen esta lesión, en los gatos podría haber más de un gen que la produzca, por lo que nadie puede asegurar que esté libre de la enfermedad. Sólo se puede ir afirmando que cada vez que se hacen las pruebas, sus ejemplares están libres en ese momento, pero eso no asegura que su descendencia vaya a estar libre, o que nunca vayan a desarollarla.

    Grupos de Investigación para el Bosque de Noruega

     

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    El gen que causa la HCM en gatos Maine Coon ha sido identificado por el Dr. Kittleson, Dr. Meurs, y un equipo de investigadores de la Universidad de California, Davis; La Universidad Estatal de Ohio; y el Colegio Baylor de Medicina. Los investigadores han acordado trabajar con la comunidad Bosque de Noruega para llevar a cabo estudios con el objetivo de identificar los genes que causan HCM en el Bosque de Noruega. http://www.nfchcm.org/  United Kingdom-32

    Grupo en facebook: NFC HCM DNA Research Updates and Info United Kingdom-32

    Grupo de investigación sobre Miocardiopatía Hipertrófica en Bosques de Noruega. Buscan pedigrees de gatos Bosques de Noruega que hayan sido afectados por el HCM como aquellos que no, e incluso estudiarían la sangre genéticamente para buscar si existe algún gen específico de raza. http://www.rvc.ac.uk/CatScan/ForestCats.cfm  United Kingdom-32

    Grupo en facebook: Norwegian Forest Cat Cardiomyopathy ResearchUnited Kingdom-32

     Grupo "Interest Group Heart Healthy Cats".- Grupo interesado en gatos de corazón saludable (IG HGK), fundado el 14.04.2012 en Mannheim, es una organización de y para criadores y amantes de gatos de raza, cuyo objetivo es la educación de dueños de gatos de todas las razas, especialmente lo de los gatos domésticos europeos, HCM y otras enfermedades del corazón. En la actualidad se ha unido swoopoclone.com, las razas son.: Maine Coon, Bosque de Noruega, Ocicat, Peterbald y Scottish fold.  United Kingdom-32Germany-32

    Consorcio de Cardiopatías Felinas: Feline Cardiomyopathy Consortium (FCC)

    http://pawpeds.com/healthprogrammes/fcc.html  United Kingdom-32

    La comunidad de investigación veterinaria y la genética felina ha formado un consorcio de colaboración en todo el mundo para investigar las miocardiopatías en gatos domésticos y las razas de gatos domésticos. Una gran variedad de razas felinas en todo el mundo puede tener mayor incidencia en enfermedades del corazón, particularmente hipertrófica (HCM) y la miocardiopatía restrictiva (RCM). Este consorcio se ha formado para beneficiar directamente a la comunidad de investigación mediante la identificación de los factores genéticos que influyen en las cardiomiopatías felinas. El objetivo principal del consorcio es encontrar las mutaciones genéticas que causan o aumentan el riesgo de desarrollar enfermedades del corazón, con el objetivo de erradicar o controlar las mutaciones en las poblaciones de gatos a través de las pruebas genéticas y las evaluaciones clínicas.

    El consorcio tendrá en cuenta todas las razas y poblaciones de gatos que tienen indicios de una mayor iafectación de las miocardiopatías, compartiendo ambos datos, incluyendo el diagnóstico clínico, la información certificada, pedigrí, y muestras de ADN. A través del consorcio, cantidades suficientes de las muestras deben ser determinadas por el esfuerzo de colaboración en todo el mundo para hacer frente a las distintas miocardiopatías en las diferentes razas de gatos y poblaciones.

    Los investigadores, veterinarios, criadores de gatos, clubes, y los dueños de gatos son bienvenidos a ponerse en contacto con cualquier miembro del consorcio para participar. El consorcio ayudará con la identificación de los casos clínicos para apoyar el diagnóstico clínico a través de ecocardiogramas y cómo proporcionar información de pedigrí y muestras de ADN a los equipos de investigación.

    • Maine Coon
    • Sagrado de Birmania
    • Siberiano
    • Sphynx
    • Ragdoll
    • Bosque de Noruega
    • Británico de Pelo Corto
    • Persa
    • Bengala
    • Siamés
    • Otras razas

    Sin embargo, la Paw Peds no tiene ningún veterinario que participe en el programa en España, por lo que no sabemos hasta que punto en España podemos hacer uso de éste consorcio.

    Programas de Salud

    health Base de Datos de muchas enfermedades, con porsibilidad de enviar resultados genéticos, pero también radiografías, ecografías de riñones y corazón, test de patella, y para muchas razas. United Kingdom-32

     

    Referencias:

     

    Inmunodeficiencia Felina (Feline Immunodeficiency Virus FIV).

    © Bolboreta Forest. Bea Alonso.

    Publicado: 11/11/2012 Modificado: 10/09/2014

    Virus de la inmunodeficiencia felina (FIV) es causa importante de enfermedad en los gatos de todo el mundo. Es un lentivirus (de la familia Retroviridae) y es el agente causante del sida felino. Aproximadamente un 11% de los gatos del mundo están infectados con el VIF. Este virus difere taxonómicamente de otros dos retrovirus felinos, el virus de leucemia felina (FeLV en inglés) y el espumavirus felino (FFV en inglés) y está más emparentado con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH). El VIF es el único lentivirus no primate que causa un síndrome similar el SIDA, pero no siempre la muerte del gato, pueden vivir relativamente bien como portadores y transmisores de la enfermedad por muchos años.

     

    v3Figura 1.- Virus de la Inmunodeficiencia Felina (FIV)


    Fue descubierto en 1986 durante la investigación de un brote de la enfermedad en una colonia de gatos previamente sana en Estados Unidos que había estado mostrando signos similares a las personas con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) causado por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). La colonia de gatos tenía una alta prevalencia de infecciones oportunistas y condiciones degenerativas, y fue identificada como enfermedad endémica en la población mundial de gatos domésticos.

     

    ¿Cómo funciona?:

    FIV afecta a las células del sistema inmunológico (glóbulos blancos de la sangre) matándolas o dañándolas. Esto provoca una disminución gradual de la función inmune del gato. Las primeras etapas de la infección puede tener signos externos. El sistema inmune es muy importante en la lucha contra las infecciones y el seguimiento del cuerpo de las células cancerosas y por lo tanto, los gatos infectados tienen un riesgo mucho mayor de la enfermedad y la infección con otros virus, bacterias y otros organismos.


    Riesgo y transmisión:

    El método más común de transmisión es a través de FIV es a través de una mordedura. Por esta razón, los gatos machos enteros tienen un mayor riesgo de infección, y aquellos gatos con un estilo de vida al aire libre, como los gatos salvajes o callejeros. Cualquier gato puede infectarse a cualquier edad, pero a menudo existe un retraso considerable entre la infección y el desarrollo de los signos clínicos, y por lo tanto la aparición de la enfermedad es más común en individuos de mediana edad a los gatos de edad avanzada.

    Morder se considera el método más importante de transmisión de FIV. La saliva de un gato infectado contiene grandes cantidades de virus y una sola mordedura provocar la infección. Para que la infección se produzca,la saliba debe entrar en contacto con al sangre del gato, por eso se produce sólo a través de la mordedura.

    Anteriormente se creía que el contagio podía ocurrir por contacto social dentro de un grupo de gatos donde no hay una agresión manifiesta a través de la distribución de los recipientes de comida y aseo mutuo, pero se ha podido comprobar que no es así (Lister 2014), simplemente debe tenerse en cuenta la agresividad de los individuos y si su convivencia pudiera generar tensiones que llegasen a provocar mordeduras y heridas. También se creía que los cachorros nacidos de madres infectadas por el FIV podían infectarse en el útero o al beber leche infectada, pero durante la gestación están a salvo por la placenta, y una vez nacidos, las mucosas del sistema digestivo no permiten que el virus entre al torrente sanguíneo (FADA 2014 y Geer 2014). La transmisión sexual no parece ser una vía significativa para una posible infección. No se sabe si los parásitos hematófagos como las pulgas pueden transmitir la infección por lo que es aconsejable mantener un programa de control de pulgas regular.

    Síntomas:

    Los estados de enfermedad asociados con la infección por FIV son bastante inespecíficos. Durante la fase primaria de la infección en los primeros 2-4 meses, los gatos pueden mostrar signos de la enfermedad a corto plazo, incluyendo malestar, fiebre (temperatura alta) y, posiblemente, los ganglios linfáticos (las glándulas que filtran la sangre del cuerpo para verificar si hay infección o células cancerosas) hinchados (linfadenopatía). La mayoría de los gatos se recuperan de esta primera fase y entran en una segunda fase en la que parecen estar saludables. Finalmente en la tercera fase de la infección, otros síntomas de la enfermedad pueden desarrollar síntomas por efecto directo del virus. Un ejemplo sería la infección del tracto gastrointestinal que puede causar diarrea. Al deprimir el sistema inmunológico y la capacidad del gato para combatir la infección, el gato infectado de FIV es entonces propenso a otras infecciones y enfermedades. Estas condiciones pueden tomar muchas formas y por lo tanto los signos clínicos son muy variables. Sin embargo, la combinación de enfermedades múltiples, persistentes o recurrentes puede apuntar a la inmunodeficiencia. Los síntomas comunes incluyen malestar general, pérdida de peso, falta de apetito, fiebre, linfadenopatía y gingivitis (inflamación de las encías). Otros problemas incluyen la rinitis (inflamación del tejido que recubre la nariz causando estornudos y secreción nasal), infecciones de la piel, anemia, conjuntivitis (inflamación de la mucosa de los ojos), uveítis (inflamación de las estructuras internas del ojo) y las enfermedades del sistema nervioso que puede provocar cambios en el comportamiento o convulsiones (ataques). La hembras de cría infectadas tienden a abortar.

    Diagnóstico:

    Hay varios sistemas de prueba disponibles para el diagnóstico de la infección por FIV. Algunas de estas pruebas se pueden realizar en la práctica su propio veterinario. Estas pruebas implican la detección de anticuerpos para el virus. Al igual que con la mayoría de las pruebas de diagnóstico, esta prueba no es 100 por ciento exacta y puede producir resultados falsos positivos o negativos en las siguientes situaciones:

      • Algunos gatos infectados por el FIV producir anticuerpos que no son detectados por el ensayo estándar (falso negativo).
      • La muestra puede estar contaminada (falso positivo).
      • En las etapas tempranas de la infección, los anticuerpos VIF no se produce (menos de dos meses después de la infección). Por tanto, es prudente repetir un resultado negativo en un animal sospechoso de ocho a 12 semanas después.
      • Los gatitos nacidos de gatas positivas a  FIV reciben anticuerpos derivados de la madre a través de la leche y estos anticuerpos se detectan cuando el gatito se somete a la prueba de FIV. A pesar de todo, los gatitos nacidos de una gata positiva a FIV, serán positivos en anticuerpos, el virus sólo se transmite a aproximadamente el 30 por ciento de la camada. Los anticuerpos maternos pueden estar presentes hasta pasados unos cuatro meses. Los gatitos no deben por lo tanto ser testados de FIV través de la prueba de anticuerpos hasta que tengan al menos seis meses de edad.

    Las pruebas más especializadas también están disponibles en laboratorios externos (a los que su veterinario puede enviar muestras) para detectar el virus en sí y estas pruebas son muy sensibles. Si la prueba inicial de anticuerpos es dudosa o tiene  un resultado confuso, entonces su veterinario puede solicitar una prueba de confirmación adicional.


    Tratamiento:

    Hasta la fecha no existe un tratamiento que ha demostrado revertir la infección con VIF.

    El objetivo principal del tratamiento de un gato infectado con FIV es estabilizar al paciente y mantener una buena calidad de vida. Aunque no tiene licencia para su uso en gatos, algunos medicamentos antivirales en pacientes con infección por VIH (tales como azidotimidina, AZT), han aportado algunas mejoras en una proporción de gatos infectados.

    Interferón, un compuesto que interfiere con la replicación del virus, ha recibido mucha atención recientemente en el tratamiento de muchas infecciones virales. Recombinante Felino Interferón Omega es el primer interferón veterinario disponible en el mercado europeo y tiene propiedades antivirales e inmunomoduladoras (ajusta la respuesta inmune). Hasta la fecha no hay estudios científicos completos sobre la eficacia de este producto, pero anecdóticamente ha habido algunos informes positivos de su utilidad en el tratamiento de gatos infectados.

    El aceite de onagra (550 mg una vez al día) en gatos afectados levemente o asintomáticos puede producir algunas mejoras como el aumento de los recuentos de glóbulos blancos en sangre.

    La gestión rápida y eficaz de las infecciones secundarias es esencial para gatos positivos. A medida que estos gatos están inmunodeprimidos, a menudo se requiere el uso de antibióticos.

     

    Tratamiento a largo plazo de los gatos infectados por FIV:

    Los gatos infectados con FIV deben vivir siempre en el interior para evitar la propagación del virus a otros gatos en el barrio, y para minimizar la exposición de los gatos afectados a los agentes infecciosos transportados por otros animales. Una buena nutrición es esencial para mantener una buena salud en los gatos infectados. Estos gatos deben ser alimentados con una dieta nutricionalmente equilibrada y completa. Se debe evitar la carne cruda, los huevos, ya que el riesgo de transmisión alimentaria infecciones bacterianas y parasitarias es mayor en individuos inmunodeprimidos. Un programa para el control de rutina de los parásitos (pulgas, garrapatas, gusanos) debe ponerse en marcha y se debe considerar el tipo y la frecuencia de la vacunación. En gatos infectados de FIV. o en otros casos en que se sospecha o se ha demostrado una inmunosupresión, existe un riesgo potencial en el uso de vacunas vivas de que estas vacunas puedan ocasionar el desarrollo de la enfermedad clínica. Puede ser más seguro utilizar una vacuna muerta en lugar de una vacuna viva tradicional.

    Los gatos infectados con FIV deben se explorados por un veterinario por lo menos dos veces al año para detectar rápidamente los cambios en su estado de salud. Su veterinario realizará un examen exhaustivo del gato y se concentrará sobre todo en la boca, la piel, los ganglios linfáticos y los ojos y registrar el peso de su gato. Una muestra de sangre también deben analizarse anualmente para verificar el cuenteo de glóbulos en sangre. Si se detecta alguna enfermedad, ya sea por el propietario o el veterinario entonces la terapia de apoyo debería efectuarse sin dilación.

    Los gatos sanos, tanto los gatos machos y hembras deben ser castrados para reducir el estrés asociado a comportamientos de apareamiento y las estaciones. Los animales esterilizados son menos propensos a vagar fuera de la casa o interactuar agresivamente con sus compañeros de casa.

    Prevención y control:
    Se ha autorizado en los EE.UU. una vacuna para el FIV pero hay pocos datos sobre su eficacia.

    Si un gato en un hogar se confirma como positivo a FIV, lo ideal sería que el gato infectado FIV fuera aislado o reubicado. Sin embargo, como el riesgo de transmisión por contacto social como compartir platos de comida y aseo mutuo es muy bajo, muchos propietarios optar por mantener el hogar sin cambios. Puede ser útil para alimentar gatos utilizar recipientes separados para los alimentos o el agua, ya que grandes cantidades de virus están presentes en la saliva. Las bandejas sanitarias y comederos deben ser desinfectados después de su uso para matar el virus. Una vez fuera del cuerpo del gato el virus muere dentro de unos pocos minutos, por lo que la infección no se realiza fácilmente en la ropa u otros objetos.

    Consejos para las colonias de cría:
    Para reducir al mínimo el riesgo de introducción de FIV en la colonia, los criadores se les aconseja evitar que los gatos de cría salgan al aire libre no controladosl, o tener contacto con cualquier gato que no sea de la colonia de cría. Se aconseja la revisión anual de los gatos de cría y de nuevos gatos antes de la introducción con nuevos test. Si se detectara un gato infectado, las medidas adecuadas que se deberán tomar: detener la reproducción con ese individuo, testar a todos los otros gatos y eliminar los infectados,  o separarlos completamente. Todos los gatos deben ser retestados en 3-6 meses, y si dieran negativos, puede reanudar la reproducción.

    El pronóstico de los gatos infectados:
    El pronóstico para los gatos infectados sigue siendo reservado. Si el diagnóstico de la infección por FIV se alcanza pronto en el curso de la enfermedad, puede haber un largo período durante el cual el gato está libre de signos clínicos relacionados con la FIV. Aunque no es seguro que todos los gatos infectados llegen a desarrollar un síndrome de inmunodeficiencia, la evidencia disponible sugiere que la mayoría lo hace, y en todos los gatos la infección parece ser permanente. Muchos gatos con FIV pueden permanecer saludables durante períodos prolongados siguiendo las buenas pautas anteriormente expuestas.


    Referencias:

    1. Litster, A. L. (2014): Transmission of feline immunodeficiency virus (FIV) among cohabiting cats in two cat rescue shelters. The Veterinary Journal, volume 201, Issue 2, August 2014, Pages 184–188. (http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1090023314000847) United Kingdom-32
    2. http://faada.org/noticia-648/ Spain-32
    3. http://faada.org//userfiles/file/1._what_is_fiv_esp.pdf Spain-32
    4. http://faada.org//userfiles/file/5._f_o_h_a___esp.pdf Spain-32
    5. http://www.foha.org/index.php?id=92 United Kingdom-32
    6. http://es.wikipedia.org/wiki/Virus_de_inmunodeficiencia_felina  Spain-32
    7. http://www.thepurrcompany.com/cat-articles/feline-immunodeficiency-virus-(FIV).php United Kingdom-32
    8. http://www.fabcats.org/owners/fiv/info.html  United Kingdom-32
    9. http://www.isfm-national-partners.net/gemfe/articulos/fiv.html Spain-32
    10. http://www.veterinario-vetersalud.com/informacion-Virus-de-la-inmunodeficiencia-felina-86.html  Spain-32
    11. http://www.veterinaria.org/criaderos/lejhaim/vet_VIF.htm Spain-32

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